Болезнь Боткина или острый вирусный гепатит.

Этиология и патогенез. Так как главным симптомом этой болезни, бросающимся сразу в глаза, является желтуха, долгое время болезнь называлась катарральной желтухой (icterus catarrhal is) или простой желтухой (icterus simplex). До С. П. Боткина полагали, что в основе такой желтухи лежит катарр крупных желчных путей, вызываемый погрешностями в еде и первичным катарральным состоянием желудка и двенадцатиперстной кишки. Считали, что сначала возникает гастрит или дуоденит, а потом per continuitatem воспалительный процесс переходит на слизистую общего желчного протока и других желчных протоков. Желтуха считалась следствием возникающего при этом застоя желчи в желчных путях. Представляли себе, что болезнь вызывается недоброкачественными пищевыми продуктами (а может быть, и попадающими с ними инфекционными возбудителями).

С. П. Боткин (1886) первый высказался, во-первых, в пользу особой (специфической) инфекционной природы катарральной желтухи и, во-вторых, против механического объяснения желтухи: он предположил, что в основе болезни должны лежать изменения самой печеночной ткани такого же характера, что и при острой атрофии печени, только более слабо выраженные. Оба положения С. П. Боткина в настоящее время полностью опр издались; вот почему эта болезнь названа по имени Боткина.

Острые гепатиты данного типа, несомненно, временами распространяются в виде небольших эпидемий; заболевания же, встречающиеся в обычное время, надо считать спорадическими случаями той же болезни. Вспышки заболеваемости наблюдаются в осеннее и весеннее время года в определенных местностях или же в школах, казармах, воинских частях, особенно в военной обстановке и т. п. В настоящее время установлено, что эта же болезнь может возникать после массовых прививок (против желтой лихорадки, кори, москитной лихорадки и т. п.) или после переливания крови. В связи с этим было доказано, что возбудитель болезни есть особый фильтрующийся вирус (Финдлей и Мак Коллюм, П. Г. Сергиев и Е. М. Тареев, В. И. Терских, Д. А. Жданов). Инкубационный период развития заболевания очень велик: от нескольких недель до нескольких месяцев.

Вирус имеет избирательное свойство поражать печень, притом диффузно.

Патологоанатомически сущность болезни состоит в поражении эпителиальной ткани печени. Имеется предположение, согласно которому сначала изменения касаются стенок внутрипеченочных капилляров, которые становятся чрезмерно проницаемыми не только для жидкости из кровяного русла, но и для белков плазмы. В результате возникает серозный отек и белковая инфильтрация паренхимы печени, печеночные клетки страдают от сдавливания и от недостаточного подвоза питательных материалов, и нарушается их функция, в том числе и выделение из крови в желчные пути желчных пигментов. Эта теория серозного гепатита носит, впрочем, несколько схематический характер; к тому же картина серозного отека печени встречается при многих других заболеваниях, не имеющих ничего общего с болезнью Боткина и не сопровождающихся желтухой.

Так как острый гепатит заканчивается смертью только в тех редких случаях, когда он переходит в острую дистрофию печени (см. дальше), в сущности другой патологоанатомической картины болезни Боткина мы на секции не знаем. При помощи исследования прижизненного пунктата печени удалось доказать, что при острых гепатитах (болезни Боткина) происходят те же дегенеративные изменения печеночных клеток, что и при острой дистрофии печени, но лишь в меньшем объеме. В период выздоровления в печени происходит оживленная регенерация, обычно восстанавливающая структуру органа.

В клинической картине болезни Боткина можно выделить начальную, преджелтушную, стадию и желтушную стадию.

Начинается заболевание с общего недомогания, потери аппетита, иногда болей в мышцах и суставах, иногда с гриппозных симптомов; наиболее же часто—с желудочно-кишечных расстройств: тошноты, иногда рвоты, поноса, запора (что, между прочим, и служило в свое время поводом считать причиной болезни пищевую погрешность или гастроэнтерит). Повышение температуры тела не обязательно, но нередко наблюдается в самом начале. Все эти симптомы обычно через 3—6 дней ослабевают или проходят, после чего вдруг начинает развиваться желтуха, впрочем, нарастая не особенно быстро, но через 1—2 недели достигая значительной интенсивности. У некоторых больных желтуха начинается без всяких жалоб; больной с некоторого времени начинает замечать, что моча сделалась слишком темного цвета, стул постепенно обесцвечивается, склеры желтоваты. Иногда окружающие первые указывают больному на то, что он пожелтел.

В разгар Желтухи кожа и слизистые принимают яркожелтый цвет, моча имеет цвет темного пива, стул обесцвечен; в дуоденальном содержимом количество билирубина резко понижено, в крови—резко повышено. Одновременно с билирубином задерживаются и желчные кислоты, что приводит к зуду (обычно или в начале, или в конце желтушного периода), замедлению пульсовых ударов, снижению артериального давления.

Желтуха при остром гепатите сопровождается и другими проявлениями печеночной функциональной недостаточности в смысле нарушений работы печени в сфере промежуточны* процессов обмена. Так, проба с галактозой оказывается, как правило, положительной (рис. 232), В моче увеличивается содержание аминокислот (рис. 233). В отличие от механической желтухи содержание в крови холестерина уменьшено. Уробилинурия бывает повышена или в начале болезни, или в конце (в разгар желтухи сна выражена слабо благодаря тому, что количество желчных пигментов в кишечнике в этом периоде резко уменьшено, следовательно, мало всасывается уробилина через кишечную стенку в кровь).

Увеличение печени обычно наблюдается уже с первых дней болезни.

Болевые ощущения со стороны печени при острых гепатитах встречаются непостоянно, а если встречаются, то носят длительный ноющий характер.

Изредка больные в начале болезни испытывают острые боли, напоминающие желчные колики. Боли длительного характера зависят от растяжения глиссоновой капсулы печени и брюшинного покрова; боли приступообразные зависят иногда от одновременного заболевания желчного пузыря.

Менее постоянно увеличивается и селезенка; чаще она бывает увеличена в затяжных случаях. О причинах увеличения селезенки при гепатитах см. выше (см. Гепато-лиенальный синдром).

Что касается температуры тела, то или наблюдаются субфебрильные колебания, или совсем не бывает повышения температуры. Общее состояние при доброкачественном те-
чении болезни существенно не нарушается. В разгар болезни мочи отделяется меньше, чем в норме. В дуоденальном содержимом примесь лейкоцитов и слизи бывает в случаях, осложненных катарром желчных путей. Изменения в других органах не представляют собой чего-либо типичного.

Течение болезни Боткина обычно доброкачественное и заканчивается выздоровлением; продолжительность желтушного периода от 2 до 5 недель, иногда более. Только изредка (в 2—3% случаев) наблюдается переход в злокачественную форму—острую или подострую атрофию или дистрофию печени.

Лечение больных острым гепатитом достигается, с одной стороны, устранением влияний, отягощающих печень, с другой—усилением подвоза химических материалов, кото-
рые способствуют улучшению ее функции. Из пищи исключают в первую очередь жир и ограничивают животный белок; зато следует увеличить количество углеводов, поскольку доказано, что усиленное введение глюкозы способствует усилению регенерации печеночной ткани.
Из тех же соображений исходят, назначая больным с острым гепатитом глюкозу через рот, а при более тяжелых формах в вену. В вену вводят 10—20% раствор глюкозы в количестве 1000 мл каждый день капельным способом. Если уровень сахара не низок, вводят, кроме того, небольшие количества инсулина под кожу (5—10 единиц). Полезно также назначение аскорбиновой кислоты в вену по 0,3—0,5 г, а при тяжелых формах и гепалона (камполона) по 3—5 мл.
Обычно назначают соли и минеральные воды—щелочные и щелочноземельные (карлсбадская соль, сернокислая магнезия, ессентуки № 17). Больной должен соблюдать полный покой, чтобы не увеличивалась затрата печеночного гликогена. Запрещается алкоголь.
Если острый гепатит начинается с острого желудочно-кишечного расстройства, полезно очистить кишечник. При формах, развившихся на почве сифилиса и сальварсановой терапии, противосифилитическое лечение следует отложить до избавления от гепатита.
К сожалению, пока мы не располагаем средствами, которые бы действовали на вирус болезни Боткина.
В профилактике болезни Боткина играют роль: 1) изоляция больных в стационары или в отдельные палаты в наиболее ранний период, по возможности еще в преджелтушной стадии (поскольку доказано, что именно в этот период больные могут передавать вирус); 2) санитарная обработка и личная гигиена в отношении выделений больных; 3) контроль за стерильностью игл при впрыскивании и за приготовлением вакцин и сывороток.