Острая дистрофия печени. Хронический гепатит.

Острая или подострая дистрофия печени—бурно протекающее заболевание, наиболее характерным

проявлением которого служит массивная некротизация печеночной ткани, приводящая к атрофии органа. Чаще всего эта форма представляет собой злокачественно протекающую болезнь Боткина (вирусной природы), но может иметь и иную этиологическую природу (в связи с отравлением фосфором, хлороформом, грибным ядом, при различных инфекционных заболеваниях как их осложнение). Очень сильно способствует возникновению дистрофии печени сифилис и его лечение сальварсаном (сифилис и сальвар-санотерапия могут вызвать и доброкачественные острые гепатиты, отношение которых к вирусным еще не вполне выяснено, и возможно, что в большинстве случаев сифилис и сальварсан лишь предрасполагают к болезни Боткина). Если острый гепатит поражает беременных, опасность перехода его в дистрофию печени резко возрастает.
Патологоанатомически при острой дистрофии печени находят значительное уменьшение размеров печени, размягчение ее ткани, на разрезе пятнистый вид (на желтом фоне—красные очаги), под микроскопом различные стадии и степени распада печеночно-эпителиальных клеток (желтые участки)—вплоть до полного их уничтожения и оголения сосудов, и кровоизлияния (красные участки). В затяжных случаях реакция со стороны мезенхимы органа, регенерация печеночных клеток со стороны уцелевших и образование соединительной ткани—переход в хронический гепатит и цирроз печени.
Начало болезни может быть сходным с началом болезни Боткина (или других форм острых гепатитов). При острой атрофии печени на почве перечисленных выше отравлений бросаются в глаза признаки общей интоксикации. Изменения со стороны печени возникают наряду с поражением других органов и тканей (параллельно им). Главным симптомом болезни является комплекс мозговых нарушений (печеночная кома); он заключается в сонливости или спячке, потере сознания, иногда—в рвоте, возбуждении, судорогах. Сопровождается появлением «печеночного запаха» изо рта и тяжелыми нарушениями функции печени. Обычно имеется желтуха (клеточно-печеночного происхождения). В моче- нередко обнаруживаются кристаллы лейцина и тирозина наряду с увеличением выделения и других аминокислот (как в связи с нарушением функции печени по переработке аминокислот, так в особенности в связи с массовым распадом печеночных клеток). Печень уменьшается; при перкуссии зона печеночной тупости исчезает, а край органа, увеличенного в начале болезни, перестает прощупываться. Иногда наблюдается развитие асцита и отеков (в связи с нарушением водно-солевого и белкового обмена печеночного происхождения).

Течение быстрое: смерть наступает в течение 1—2 недель.

Но возможно и выздоровление или переход заболевания в хроническую дистрофию с образованием узлов регенерации печеночной паренхимы и размножением соединительной ткани.

Лечение аналогично тому, которое применяют при болезни Боткина.

Профилактика состоит в предупреждении и своевременном лечении тех первичных поражений печени, которые составляют основу развития острой дистрофии печени. Необходимо избегать преждевременной выписки больных острым гепатитом из стационара; перенесшим болезнь Боткина необходимо не менее 2—3 месяцев соблюдать диэтетический режим и исследовать кровь на билирубинемию.

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ

Хронические гепатиты обычно еще обозначаются термином «цирроз печени». Цирроз печени есть конечная фаза развития разнообразных хронических поражений печени, главным образом гепатитов, но частью и изменений другой природы (на почве застоя желчи или сердечного застоя).

Вэтиологии хронического гепатита имеет значение прежде всего переход острого гепатита в хроническую форму. Чаще это бывает при более тяжелых формах, протекающих по типу подострой желтой атрофии. Из других причин хронических гепатитов надо отметить алкоголизм. Важным фактором в этиологии хронических гепатитов является сифилис, л также некоторые другие хронические инфекции, как малярия, туберкулез, бруцеллез. Длительные воспалительные состояния желудочно-кишечного тракта могут обусловливать поражение печени, как и хроническое Воспаление желчных путей.

В патогенезе хронических гепатитов и циррозов приходится различать действие токсинов как микробной, так и немикробной природы и действие непосредственно микробов; первые вызывают преимущественно поражение паренхимы печени, вторые—ее мезенхимы (межуточной ткани). Микробы могут проникать как из крови, так и из желчных путей.

Но невозможно свести все дело в происхождении хронических гепатитов к инфекционным и токсическим воздействиям. Необходимо всегда иметь в виду особенности макроорганизма в смысле предрасположения к заболеванию. Общеизвестно, что у многих людей, страдающих алкоголизмом, цирроз печени не развивается. Точно так же при различных общеинфекционных заболеваниях, которым свойственно поражать также пе-чень, печеночное поражение возникает далеко не во всех случаях, а только ,у. некоторой части больных. Прежде всего имеется известное семейное .и наследственное предрасположение к хроническим гепатитам. Еще А. А. Остроумов считал, что цирроз печени может возникать у потомков .алкоголиков. Надо, впрочем, полагать, что это предрасположение играет роль только в определенных условиях, при взаимодействии с факторами Внешней среды, т. е. экзогенными воздействиями, влияющими неблагоприятно на состояние печени.

Далее, очень важным фактором в развитии хронического гепатита является нарушение питания. Есть основание полагать, что в патогенезе хронических поражений печени типа циррозов существенную роль играет витаминная недостаточность (специально в отношении некоторых компонентов В комплекса). Известно также, что аскорбиновая кислота усиливает регенерацию печеночной ткани, следовательно, ее недостаток может благоприятствовать атрофическим процессам в печени. Недостаток в некоторых аминокислотах (особенно содержащих серу—метионин и др.) приводит к патологическому ожирению печени, что служит одним из условий нарушения ее функции.

Возможно, что алкоголизм, способствуя этим нарушениям питания, приводит к поражению печени, таким образом, косвенно, только при расстройствах питания и всасывания.

Патологоанатомически хронические гепатиты можно разделить на две группы: 1) хронические гепатиты преимущественно эпителиальные, или паренхиматозные, 2) хронические гепатиты мезенхимальные, или интерстициальные.

При первого рода формах изменения состоят в дистрофических, дегенеративных явлениях со стороны мезенхимы печени; процесс, как правило, носит диффузный характер. При второго рода формах речь идет о воспалительном процессе по ходу внутрипе-ченочных сосудов в интерстициальных прослойках печени (инфильтративно-продуктивного характера): они могут быть как диффузные, так и очаговые. Исходом как тех, так и других хронических гепатитов является образование в печени рубцовой соединительной ткани. Если это рубцевание происходит прогрессирующе и охватывает печень диффузно, такую стадию болезни мы обозначаем уже как цирроз печени.

Клиническая картина хронических гепатитов имеет некоторые черты, общие как для эпителиального, так и для мезенхимального типа; наряду с этим, существуют и признаки, присущие каждому из этих двух типов в отдельности.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ

Одним из существенных симптомов данного заболевания является желтуха, продолжающаяся несколько месяцев или лет, то усиливающаяся время от времени, то ослабевающая. У одних больных она значительная, у других—слабая. Сравнительно редко при этом обесцвечивается стул, напротив, иногда (время от времени) он изобилует пигментом.

При исследовании других сторон функции печени также находят отклонения от нормы.

Обязательным симптомом болезни служит изменение физических свойств печени. Печень обычно на протяжении долгого времени увеличена, иногда очень значительно (на 3—4 пальца); первое время она не особенно плотная, поверхность ее ровная.

У одних больных печень так и остается увеличенной до конца жизни, у других она с течением времени становится меньше, причем резко возрастает ее плотность, а поверхность приобретает мелкобугристый характер.

Типичным симптомом болезни является увеличение селезенки. Обычно селезенка увеличивается, если проследить начало болезни, позже печени. Причиной увеличения селезенки является, с одной стороны, реакция ретикуло-эндотелиальных ее элементов (родственных аналогичной ткани в печени), с другой — застой в воротной вене.

В поздних стадиях болезни появляются и другие признаки портальной гипертонии: нарушается диурез, образуются коллатерали вокруг пупка, появляются геморроидальные кровотечения, изредка открываются кровотечения из варикозных узлов вен пищевода (хорошо обнаруживаемых с помощью рентгеновых лучей); наконец, образуется асцит.
Большой шарообразный живот с истонченной гладкой кожей дает описанные выше признаки свободной жидкости в брюшной полости (рис. 236).

Пункция может дать до 10 л и больше асцитической жидкости с типичными чертами транссудата (отрицательная проба с уксусной кислотой, бедность белком—не выше 1—2%, удельный вес ниже 1015, мало клеточных элементов).

Больные худеют, у них нарушается питание из-за застоя в брюшной полости и упадка функции печени. Развивается лейкопения и анемия. Вид больных при развитии цирроза печени характеризуется сухостью кожи, атрофией мышц, контрастом между большим животом и растянутыми венами, исхудавшими лицом и конечностями.

Течение болезни неодинаково: у одних больных на первый план выдвигается асцит, у других— желтуха. Длительность болезни—несколько лет. Из осложнений наибольшее значение имеет присоединение туберкулеза брюшины и легких, наклонность к тяжелым септическим поражениям, особенно со стороны дыхательных путей. Смерть может Наступить и от сильного кровотечения при разрыве варикозных узлов, коллапса после выпускания асцита, от гепа-таргии, кахексии. '

ХРОНИЧЕСКИЙ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ

В первой, более ранней стадии болезни характерным симптомом служат боли в правом подреберье (в отличие от хронических эпителиальных гепатитов, почти не дающих болей). Боли эти зависят от воспалительного процесса в межуточной, богатой нервами ткани, а особенно от перигепатита. Печень у в е личе н а у одних больных равномерно, у других—неравномерно (в отдельных местах поверхности печени прощупываются крупные выступы или конгломераты). Плотность печени в этом начальном периоде умеренная; ощупывание ее причиняет боль. Что ка-
сается селезенки, то она увеличивается только при диффузной форме этого гепатита; при очаговой же форме селезенка обычно не прощупывается.

В отличие от эпителиальной формы хронического гепатита, часто налицо повышенная температура тела неправильного ремиттирующего типа, изобличающая обычно инфекционную природу данной формы поражения печени.

Желтухи обычно не наблюдается, равно как нет и других признаков • нарушения функции печени (уробилинурии и др.). Общее состояние нарушено сравнительно мало.

Во второй (поздней) стадии наблюдается уменьшение и уплотнение печени. При диффузной форме печень становится мелкобугристой; при очаговой—крупнобугристый характер органа, свойственный и первой стадии, выражен еще больше. Печень, в отличие от предыдущей формы гепатита, из-за спаек плохо смещается. В связи с развитием в печени рубцовой ткани появляются признаки портальной гипертонии, в том числе асцит. Соответственно более далеко зашедшему болезненному процессу общее состояние больных значительно ухудшается.