Частная патология заболеваний селезенки.

Многие болезненные формы, касающиеся печени, системы крови, сердечно-сосудистой системы, а также целый ряд острых и хронических инфекционных и паразитарных заболеваний сопровождаются увеличением селезенки как одним из свойственных им симптомов При одних заболеваниях селезенка увеличена умеренно, мягка, чувствительна при ощупывании—таковы острые инфекционные формы, при других она оказывается увеличенной более значительно, плотной, безболезненной—это формы обычно хронические, идущие с большими гиперпластическими и фиброзными изменениями. Резкое увеличение селезенки носит название спленомегалии. О сплените приходится говорить, принимая во внимание инфекционно-воспалительную природу поражения. Неровная поверхность селезенки указывает на ограниченный очаговый характер ее поражения (инфаркт, эхинококк, опухоль, туберкулез и гумма селезенки).

Спленомегалией сопровождаются и некоторые болезненные процессы, связанные с системными отложениями определенных веществ (таковы амилоидоз и ряд белковых и липоидных дистрофий).

Отметим, что наибольшим увеличением селезенки сопровождаются три болезни: лейкемия (см. дальше), малярия и лейшманиоз.

Уменьшение селезенки встречается при циррозах печении инфарктах селезенки и является результатом резкого фиброзного сморщивания.

Из специальных заболеваний селезенки (в том же смысле, как мы говорим о заболеваниях печени и других) следует коснуться несколько подробнее двух—болезни Банти и тромбоза селезеночной вены (в последнее время эти две болезни сближают). 
БОЛЕЗНЬ БАНТИ

Болезнь Банти (названа по имени описавшего ее итальянца Банти) считалась первичным заболеванием селезенки, вызванным неизвестной инфекцией. Некоторые устанавливали связь ее с сифилисом и малярией, другие при данной болезни находили в селезенке грибок (микоз селезенки), но впоследствии было установлено, что микоз садится на уже пораженную селезенку, причем поражение это может быть любой природы.

Патологоанатомической сущностью болезни Банти считали так называемую фибро-адению селезенки, т. е. кольцевидное массивное развитие в ней фиброзной ткани вокруг центральных артерий, заполняющей 1/2—3/4 фолликула; в позднем периоде присоединяются цирротические изменения в печени («спленогенный цирроз печени»).

Эта хроническая болезнь должна была, по описаниям, иметь три стадии развития: первая—увеличение селезенки и малокровие длительностью в несколько лет («селезеночное малокровие»), вторая—присоединение увеличения печени («промежуточная стадия») продолжительностью 1—1,5 года и третья—развитие картины цирроза печени с асцитом без желтухи общей продолжительностью полгода-год.

Лечение оперативно е—удаление селезенки. Положительный лечебный эффект операции сильно подкреплял представление о реальном существовании болезни Банти и первичном значении селезенки в ее происхождении.

В дальнейшем, однако, стали возникать сомнения, не принимаются ли за болезнь Банти некоторые случаи цирроза печени, тем более что удаление селезенки при некоторых других формах циррозов печени приносит временное улучшение. Затем стало выясняться, что в основе многих случаев данной болезни лежит тромбофлебитическая спленомегалия.
ТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ спленомегалия

Эта форма является частным случаем тромбоза воротной вены. Тромбоз воротной вены возникает при сдавливании просвета вены снаружи опухолью, рубцами (особенно часто при циррозе печени) и при воспалительном состоянии ее стенок. Различают корешковые и стволовые тромбозы.

Симптомами стволового тромбоза служат увеличение селезенки, развитие асцита, кровотечение из желудочно-кишечного тракта, нередко боли в подложечной области, рвота, иногда понос. В затяжных случаях расширяются вены брюшной стенки и образуются другие коллатерали, как при циррозах печени.

Чаще, нежели тромбоз общего ствола, встречается тромбоз селезеночной вены. Этиология тромбоза селезеночной вены инфекционная, но более определенно не выяснена (играют роль, повидимому, кишечные инфекции, малярия, способствует развитию болезни травма в области селезеночной вены). Основным симптомом служит увеличение селезенки (в результате застоя), время от времени возникают боли Недавно предложен для лечения лейкозов новый синтетический препарат, производное хлорамина—дуамин, или эмбихин. Эмбихин применяют по 0,1 два раза в день в течение 10—15—20 дней, в зависимости от эффекта; в дальнейшем курс лечения повторяют. Количество белых кровяных телец в крови быстро падает, при лимфаденозах резко уменьшаются лимфатические узлы, при миэлозе явно сокращается селезенка; в пунктате из органов, а также при исследовании лейкоцитарной формулы определяется уменьшение процента незрелых форм, общее состояние значительно улучшается. Эффект длится на протяжении нескольких месяцев.
ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗ

Этиология и патогенез лимфогрануломатоза не могут считаться выясненными. Раньше болезнь связывали с туберкулезом. В пользу этого взгляда говорили отдельные непостоянные находки туберкулезных палочек в лимфогрануломатозных узлах (особенно при прививках таковых морским свинкам). Был описан особый рекислотоупорный вид
туберкулезной палочки, зернистой и устойчивой к антиформину; ему и приписали роль возбудителя лимфогрануломатоза. С помощью прививки туберкулезных узлов морским свинкам удавалось вызывать у них туберкулез и одновременно лимфогрануломатоз. Высказывалось мнение, что лимфогранулематоз вызывается каким-то особым инфекционным агентом.

В последнее время преобладает мнение, согласно которому болезнь надо отнести к опухолевым процессам кроветворной ткани.
Патологоанатомически в основе болезни лежит образование ояагов некроза и продуктивных клеточных инфильтратов (гранулой) в различных органах, особенно в лимфатических узлах и селезенке. Красный фон селезеночной пульпы в сочетании с белесоватыми участками придает органу вид колбасы со шпигом (такая селезенка носит еще название порфирной). Лимфогрануломатозные узлы могут встречаться и в других, самых разнообразных органах и тканях.

В узелках под микроскопом находят особые гигантские клетки Штернберга. Они содержат большие ядра причудливых очертаний. Присутствие этих клеток спет цифично для данной болезненной формы и обеспечивает диагноз при биопсии. Происхождение этих клеток ретйкуло-эндотелиальное. Кроме них, узелок содержит эпителиоидные и плазматические клетки, лимфоциты, а также значительное количество полиморфноядерных лейкоцитов, особенно же эозинофильных.

Клиническая картина лимфогрануломатоза отличается пестротой, зависящей от преимущественной локализации патологического процесса то в одних, то в других органах.

Больные жалуются на прогрессирующую слабость, по временам на жар и озноб, сильную потливость, нередко на кожный зуд.

Постоянным и ранним симптомом лимфогрануломатоза является лихорадка. Температура тела повышается вспышками, по 7—10 дней, быстро влево от средней линии и в левом подреберье, кровотечения желудочные и кишечные, после которых размеры селезенки становятся меньше (эти кровотечения—результат разрыва коллатералей, образующихся между селезеночной веной и венами желудка и пищевода). Периодически наблюдаются небольшие подъемы температуры тела.

Обычно развиваются значительные лейкопения, тромбопения и анемия. Болезнь длится несколько лет. Опасность ее главным образом в кровотечениях, в развитии тяжелого вторичного поражения костного мозга и в присоединении тромбозов других отделов воротной системы.

Лечение. В период преобладания инфекционно-воспалительных проявлений (повышение температуры тела)—пенициллин; рекомендуется также операция удаления селезенки, обычно чреватая некоторыми опасностями (вспышка инфекции и тромбоз в других венах брюшной полости).