Система крови. Анатомо-физиологический очерк.

Кровь—особая ткань, в которой своеобразные клетки (кровяные тельца) свобод- но взвешены в жидкой среде, в живом организме эта ткань обычно находится в непрестанном движении. Жидкая часть крови—плазма—имеет связь с соками всех наших органов и тканей и отражает совершающиеся в них главнейшие биохимические и биофизические процессы. Образуется она как из этих тканевых соков, так и из растворов, всасывающихся в пищеварительной трубке. Клеточная часть крови—кровяные тельца—образуется в кроветворных органах.

Говоря о болезнях крови, мы обычно имеем в виду нарушения в той части крови, которая образуется в кроветворных органах, а именно нарушения в ее клеточном составе.
СОСТАВ КРОВИ

Количество крови у человека в нормальных условиях составляет, по одним авторам, часть веса тела, по другим,—1/20 часть. В движении по сосудам в каждый момент участвует не вся кровь (см. выше о циркулирующей и депонированной крови).

Цвет крови зависит от содержания в ней оксигемоглобина; артериальная кровь яркокрасного, а венозная кровь, более бедная оксигемоглобином, темнокрасного цвета. Удельный вес крови 1060 у мужчин и 1056 у женщин. Вязкость крови в среднем раз в пять выше вязкости воды. Поверхностное натяжение крови меньше такового воды. Реакция крови слегка щелочная, почти нейтральная (рН=7,35) при 38°. В составе крови до 80% занимает вода, а из плотных веществ 1% приходится на неорганические вещества (натрий, хлор, кальций, фосфор и др.), остальные—на органические (гемоглобин, белки стромы и плазмы).

Кровь как коллоидная система обладает коллоидно-осмотическим давлением, т. е. силой, способной удерживать определенное количество воды. Коллоидно-осмотическое давление дефибринированной крови определяется главным образом количеством и дисперсностью ее белков, а также концентрацией кристаллоидов (солей). Нормальное коллоидно-осмотическое давление крови равно 30 мм водяного столба.

Плазма крови содержит воды до 90%, удельный вес ее ниже крови (1030); плотные вещества ее в норме представлены белками (около 3/4 сухого ее остатка—до 8% плазмы), а именно альбуминами (4—6%), глобулинами (2—3%) и фибриногеном (0,1—0,4%), а также сахаром (0,08—0,1%), молочной кислотой, холестерином (1,2—1,8%), лецитином, жиром (1 —1,5%), азотистыми продуктами (например, мочевины около 30 мг%, мочевой кислоты 3 мг%, креатина 3—7 мг%, аминокислот 7—8 мг%) и т. д.

Плазма окрашена в слабый желтоватый цвет вследствие наличия в ней билирубина, а также других пигментов—липохромов (лютеина и др.). В плазме имеются и некоторые ферменты (каталаза, липаза, глютатион, дегидразы, гемин-фермент и др.)

Лишенная фибрина (фибриногена) плазма носит название сыворотки. Соотношение между плазмой и форменными элементами крови подвержено колебаниям, но в общем можно принять, что форменные элементы составляют около 45%. а плазма— 55% объема крови. У мужчин форменных элементов в крови несколько больше чем у женщин. Венозная кровь содержит больший объем кровяных телец, нежели артериальная (не за счет их числа, а за счет их разбухания).

Форменные элементы крови состоят из трех основных групп кровяных телец: красных, или эритроцитов, белых, или лейкоцитов, и пластинок, или тромбоцитов.

Эритроцит ы—безъядерные тельца, состоящие из оболочки с жидким содержимым—гемоглобином—и особого белкового состава, или стромы. Оболочка красных кровяных телец образуется липоидами (холестерином и лецитином). Строма состоит из нуклеопротеинов. В норме эритроцитов у мужчин около 5 000 ООО, у женщин—около 4 500 000 в 1 мм3 крови. У новорожденных количество эритроцитов увеличено, у стариков уменьшено. У женщин наблюдаются колебания числа эритроцитов в связи с менструациями. Обильное питье лишь в очень слабой степени разбавляет эритроциты в крови—избыток жидкости вскоре покидает кровеносное русло через легкие, кожу, почки, пищеварительный тракт. Обильный пот, а также обезвоживание, естественно, могут повести к некоторому сгущению крови и, стало быть, к увеличению числа эритроцитов в 1 мм3.

Красные кровяные тельца обладают значительной пластичностью; легко, например, наблюдать, как сильно они могут вытягиваться, проходя через узкие капилляры, а потом, преодолев препятствие, тотчас же принимать свою обычную форму. Красными тельцами эритроциты названы потому, что содержащийся в них гемоглобин придает крови красный цвет.

Гемоглобин в норме занимает около 95% всей плотной массы эритроцита. Количество его по отношению к весу всей крови составляет в норме 13%; это количество и принято считать за условный показатель 100%. У здоровых мужчин процент гемоглобина может колебаться от 85 до 100%. У женщин эти цифры несколько ниже—от 80 до 90%. Нормы гемоглобина меняются в зависимости от профессиональных условий, питания, метеорологических факторов и т. д. Так, у людей, живущих в горах, количество гемоглобина выше, нежели у жителей равнин.

Лейкоцит ы—ядерные клетки. Белыми кровяными тельцами они называются потому, что, не будучи подвергнуты окрашиванию, являются бесцветными. Общее число белых кровяных телец в среднем в 760 раз меньше числа эритроцитов. В норме в 1 мм3 крови находят от 5000 до 8000 лейкоцитов. Понижение числа лейкоцитов в крови носит название лейкопении, повышение—лейкоцитоза (правильнее—гиперлейкоцитоза). Число лейкоцитов подвержено значительным колебаниям уже в физиологических условиях. Так, многие авторы установили, что после приема пищи количество лейкоцитов в крови повышается. Правда, проверочные работы доказали непостоянство пищеварительного лейкоцитоза; возникает даже сомнение, не зависит ли повышение содержания лейкоцитов после еды от условнорефлекторных моментов. По утрам лейкоцитов в крови меньше, нежели к концу дня, а при исследовании в сидячем положении цифры лейкоцитов выше, чем при исследовании в положении лежа. Мышечная работа сопровождается преходящим подъемом числа лейкоцитов в крови.

Эти сдвиги в числе лейкоцитов в крови обусловливаются в значительной степени их распределением. Распределение же лейкоцитов зависит от вазомоторных влияний. Описаны наблюдения над числом лейкоцитов в разных порциях, взятых во время операций; оказывается, что в крови, взятой из пальца, могут быть, например, низкие цифры лейкоцитов, в то время как в крови, взятой из сосудов брюшной полости, обнаруживаются повышенные цифры. В расширенных сосудах количество лейкоцитов оказывается большим, нежели в суженных, потому что в таких сосудах ток крови замедляется, а при замедлении тока крови скапливается большее количество лейкоцитов, которые располагаются пристеночно. С этой точки зрения понятны также и такие факты, как падение числа лейкоцитов в периферической крови во время озноба, при котором периферические сосуды суживаются, при впрыскивании адреналина и т. п.

В нормальной крови различают обычно пять видов белых кровяных телец: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты, моноциты. Первые три вида лейкоцитов имеют между собой много общих черт, поэтому их можно объединить в одну группу. Лейкоциты этой группы можно называть полиморфноядерными, потому что огромное большинство входящих сюда белых кровяных телец, за исключением ничтожного числа самых молодых, в норме почти не встречающихся, обладает ядрами полиморфными, т. е. имеющими лопастной вид; при этом клетки кажутся многоядерными (на самом деле отдельные сегменты ядра этих лейкоцитов всегда соединены более или менее тонкими перемычками). Эту же группу можно назвать гранулоцитами, потому что протоплазма входящих в нее кровяных телец обладает зернистостью, притом достаточно обильной.

Лимфоциты и моноциты имеют ядра более или менее компактные, а протоплазма их незерниста (если не считать особых, редких, так называемых азурофильных зерен).

Таким образом, следует различать не пять, а три основные фракции нормальной белой крови, так как такое деление более соответствует различию в происхождении отдельных групп лейкоцитов.

Полиморфноядерные лейкоциты (их обычно и называют просто лейкоцитами, хотя этого делать не следует, чтобы не путать понятия) составляют в среднем 70—75% всего числа белых кровяных телец. Они распадаются на нейтрофилы (составляющие в норме 68—72%), эозинофилы (1—3%) и базофилы (0,5%). Диференциация этих трех типов гранулоцитов основана на способности протоплазмы каждого из них различно окрашиваться.

Лимфоциты в норме составляют 20—25% всех белых кровяных телец. В последние годы выяснилось, что у совершенно здоровых субъектов их может быть и больше—до 30% и даже до 35%.

Моноциты раньше носили название больших мононуклеаров и переходных форм. В связи с тем, что они обладают значительной амебоидной подвижностью и фагоцитарными свойствами (могут захватывать, например, красные кровяные тельца), они были названы И. И. Мечниковым макрофагами. Моноциты в норме составляют от 4 до 8% всех белых кровяных телец.

Из физиологических колебаний различных фракций белой крови отметим, что, например, при спортивных физических напряжениях происходит чередование трех фаз: 1) подъем содержания в крови лимфоцитов; 2) подъем содержания нейтрофилов; 3) резкое падение числа лимфоцитов и исчезновение эозинофилов.

Во время родов наблюдали довольно значительное увеличение числа нейтрофилов.

Кровяные пластинки, или тромбоциты, имеют вид мелких круглых бляшек от 2 до 3 ц в поперечнике. Ядер в них нет. Число пластинок в норме от 200 000 до 300 000 в 1 мм3. Понижение числа пластинок носит название тромбопении, повышение—тромбоцитоза.
КРОВЕТВОРНЫЕ ОРГАНЫ И ПРОИСХОЖДЕНИЕ КРОВЯНЫХ КЛЕТОК

Клеточные элементы крови у человека образуются в нормальных условиях в костном мозгу и в тех отделах лимфатической и ретикуло-эндотелиальной системы, которые расположены и вне костного мозга.

Костный мозг является кроветворным органом. В детском возрасте все кости содержат красный (т. е. деятельный) костный мозг; с семилетнего возраста он заменяется в трубчатых костях жиром и сохраняется лишь в коротких костях и в виде небольших очагов—в эпифизах длинных костей. Состоит он из остова, представленного ретикулярной соединительной тканью, и клеточной массы (паренхимы), которая и представляет кроветворные элементы. Костный мозг богато снабжен сосудами.

В костном мозгу образуются прежде всего эритроциты. В физиологических условиях образование красных кровяных телец (эритропоэз) совершается исключительно в этом органе. Красные кровяные тельца происходят из обильно представленных в костном мозгу эритробластов. В дальнейшем ядро этих клеток рассасывается. Впрочем, некоторые гематологи полагают, что ядро состарившегося эритробласта выталкивается из клетки; в процессе разрушения ядра в клетке могут остаться небольшие глыбки ядерного вещества; элементы с этими глыбками носят название те-лец Жолли. Лишившийся ядра эритробласт становится эритроцитом и выплывает из костного мозга в общий ток крови.

В костном мозгу, далее, происходит образование полиморфноядерных лейкоцитов—нейтрофилов, эозинофилов и базофилов (в других местах в норме они не вырабатываются); элементы эти происходят из родоначальных клеток, которые носят специальные названия, в зависимости от их созревания или развития. Наиболее молодыми клетками в той цепи клеточных превращений, которая приводит к обычным Полину-клеарам или гранулоцитам, являются клетки, названные миэлобластами (Негели), носят они и другие названия—лимфоидоциты (Паппенгейм), гемоцитобласты (Феррата), большие лимфоциты (Максимов) и т. д. Нужно, однако, отметить, что в силу некоторых разногласий по вопросу о ранних этапах кроветворения все эти термины то принимают значение синонимов, то отражают различное понимание их авторами системы гемопоэза.

Из миэлобласта образуется миэлоцит—уже непосредственный родоначальник полиморфноядерных лейкоцитов. В костном мозгу обычно находят большое количество миэлоцитов.

В костном мозгу находятся также особые, очень крупные клетки, рассеянные обычно поодиночке,—мегакариоциты («гигантские клетки»). Большинство ученых придерживается теории, согласно которой из мегакариоцитов образуются пластинки путем отшнуровывания частиц протоплазмы.

Лимфатический аппарат охватывает лимфатические узлы, фолликулы слизистых оболочек, зобную железу и мелкие лимфатические скопления, рассеянные вокруг сосудов. Сюда же следует отнести обширную лимфатическую ткань селезенки и лимфатические элементы, имеющиеся в костном мозгу.

Лимфатические железы, или узлы, состоят в центре из связанных с сосудами крупных полостей—синусов, покрытых эндотелием окружающего их мозгового вещества, и периферического коркового слоя, содержащего фолликулы. Все эти отделы заполнены малыми лимфоцитами, более густо—в корковом слое; в фолликулах видны зародышевые центры, которые состоят из больших лимфоцитов, или лимфобластов. Лимфобласты—это родоначальные клетки обычных лимфоцитов.

Ретикуло-эндотелиальный аппарат представляет собой специальную систему клеток, разбросанных в различных органах и объединенных как морфологическими, так и функциональными свойствами. В нее входят: 1) мезенхимальные клеточные элементы, рассыпанные в сетях ретикулярного остова кроветворных органов—костного мозга, селезенки и лимфатических узлов (ретикулярные клетки); 2) эндотелий, выстилающий синусы этих же органов; 3) эндотелий кровеносных капилляров печени (купферовские клетки), а также капилляров коркового слоя надпочечников; 4) амебоидные клетки, рассеянные в соединительной ткани,—«блуждающие клетки в покое», плазмоциты Ранвье, или гистиоциты; эти гистиоциты особенно многочисленны в ткани сальника, где они образуют скопление («молочные пятна»), а также вдоль стенок капилляров (адвентициальные клетки).

Всем этим клеточным элементам свойственна прежде всего способность в сильнейшей степени поглощать из крови различные коллоидные вещества и взвешенные частицы. Проще всего проследить эту способность клеток при помощи введения в кровь коллоидных красок. Ретикуло-эндотелиальные элементы наделены энергичной способностью фагоцитоза: они захватывают бактерий, обломки клеток, красные кровяные тельца, они могут наполняться жировыми частицами, частицами железа и т. п. Ретикулоэндотелиальные клетки играют важнейшую роль в процессах гемолиза, обмена веществ и иммунитета. Вопрос о роли ретикуло-эндотелия в кроветворении распадается на две части. С одной стороны, ретикуло-эндотелий может рассматриваться как основной источник для всех вообще кровяных элементов. С другой стороны, ретикуло-эндотелий считается источником определенной фракции белых кровяных телец—моноцитов и гистиоцитов. Если на первую часть вопроса ответ затрудняется в силу разногласий, которые царят у авторов различных теорий кроветворения, то это сказывается и на второй части вопроса. Ашоф, вслед за И. И. Мечниковым выделивший ретикуло-эндотелиальные элементы в особую систему, включал в нее также и кровяные моноциты. Было установлено, что при введении литиевого кармина у кроликов в крови крупных вен встречаются гистиоциты со включениями краски; в ретикуло-эндотелии печени и селезенки при- этом наблюдается отшнуровывание подобных же клеток.

ТЕОРИИ КРОВЕТВОРЕНИЯ

Все кровяные клетки происходят, в конце концов, из одного источника—мезенхимы (рис. 244). Но отдельные звенья этого процесса вызывают большие споры у гематологов.

Унитаристы (А. А. Максимов и др.) считают, что все кровяные клетки образуются из одного родоначального элемента, который имеет различные названия: лимфоидоцит, большой лимфоцит, или гемоцитобласт, происходит из недиференци-рованных клеток мезенхимы и в сущности идентичен описываемым дуалистами миэлобласту и лимфобласту. Гемоцитобласт дает развитие любым кровяным клеткам: обычным лимфоцитам, юным формам гранулоцитов (начиная с промиэлоцитов), моноцитам и эритробластам.

Дуалистическая теория утверждает, что существуют две линии развития крови: одна имеет своим отправным пунктом миэлобласт, из которого развиваются эритробласты, полиморфноядерные лейкоциты и моноциты, другая же—лимфобласт, из которого образуются лимфоциты.

Триалисты вносят в дуалистическую теорию поправку, касающуюся образования моноцитов, которые, согласно взгляду триалистов (Шиллинг и др.), образуются не из миэлобласта, а непосредственно из ретикуло-эндотелия.

Умеренные унитаристы полагают, что специализация кровяных телец идет через некоторые звенья, каждое из которых дает только один определенный ряд клеток. Разумеется, общий источник—примитивные мезенхимальные клетки. Они превращаются или в миэлобласты, дающие начало гранулоцитам, или в лимфобласты, дающие начало эритроцитам, или в ретикуло-эндотелиальные клетки, из которых происходят моноциты.

Наконец, можно выделить еще ретикуло-эндотелиальную теорию (М. И. Аринкин), по которой ретикуло-эндотелий и является той тканью, которая дает начало всем кровяным элементам. Но кроветворение в ретикуло-эндотелиальной ткани наблюдается только в эмбриональном периоде или же в условиях патологических (лейкемия, специальный эксперимент и т. д.), притом, конечно, ретикуло-эндотелию отнюдь не приписывается продуцирование сразу более диференцированных клеток (например, миэлоцитов). Только некоторые моноциты образуются в ретикуло-эндотелиальной ткани такими, какими они встречаются в крови в норме. Все остальные элементы вырабатываются в своих специальных кроветворных тканях из соответствующих «бластов», но сами по себе эти ткани вырастают из ретикуло-эндотелия.

ФУНКЦИИ КРОВИ

Кровь через стенки капилляров входит в соприкосновение с тканями организма. Она снабжает их кислородом, водой, пищевыми веществами, солями, а также дает им тепло. Вместе с тем она уносит из тканей продукты обратного метаморфоза клеток, их обмена—углекислоту, молочную кислоту, азотистые шлаки и т. д. Кроме того, она— посредница и участница в иммунных процессах, совершающихся в организме, а также проводник гормонов и ферментов. Даже те клетки, которые самой кровью не омываются, связаны с ней межтканевой жидкостью, представляющей собой как бы ее продолжение.

Красные кровяные тельца, белые кровяные тельца и пластинки имеют особые функции. Красные кровяные тельца всем хорошо известны как переносчики газов; они воспринимают при помощи гемоглобина кислород из альвеолярного воздуха и разносят его по кровяному руслу. В легких кислород соединяется с гемоглобином красных кровяных телец в виде нестойкого оксигемоглобина; при прохождении через ткани гемоглобин постепенно теряет способность связывать кислород под влиянием поступающей в кровь из тканей углекислоты; кислород, покидая эритроциты, растворяется в плазме и поглощается тканевыми элементами. Углекислота, частью связанная основаниями плазмы, частью свободная, увлекается кровью в легкие и там выделяется. Так происходит газовый обмен. Белые кровяные тельца выполняют другие функции. Они имеют наибольшее отношение к фагоцитозу и другим иммунным реакциям (демаркации воспалительных очагов, репарации и т. п.).

Кроме того, кровяные тельца переносят многие ферменты (липазу, содержащуюся в лимфоцитах, протеолитический фермент и оксидазу, содержащиеся в нейтрофилах, каталазу, содержащуюся в эритроцитах, и т д.).

Что касается пластинок, то их роль выступает в механизме остановки кровотечений.

СВЕРТЫВАЕМОСТЬ КРОВИ

Свертываемость крови—свойство ее в определенных условиях (при выхождении крови из сосуда или при повреждении сосудистой стенки) превращаться в кровяной сгусток, состоящий из фибрина и кровяных телец.

Свойство это имеет важное биологическое значение, так как обеспечивает остановку кровотечения; если бы кровь не свертывалась, то малейшее повреждение сосуда заканчивалось бы смертельным истечением крови» Механизм свертывания крови состоит в переходе содержащегося в плазме и растворенного в ней белка (фибриногена) в нерастворимый фибрин. Фибриноген образуется в печени, а отчасти, возможно, и в костном мозгу. Для того чтобы он перешел в фибрин, необходимо соучастие протромбина, образующегося при наличии специального витамина К и переходящего в тромбин. Тромбин из протромбина образуется в свою очередь при наличии в крови, во-первых, солей кальция и, во-вторых, тромбокиназы. Тромбокиназа содержится во всех тканях организма, в том числе и в кровяных пластинках. Как только кровь выходит из сосудов, пластинки разрушаются, выделяют тромбокиназу, и, если остальные вещества, т. е. витамин К, тромбоген, фибриноген и соли кальция, налицо, образуется сгусток фибрина. В последнее время обнаружен еще ряд агентов, участвующих в процессе свертываемости крови (факторы 5 и 7).

При повреждении сосудистых стенок свертывание крови начинается обычно со скопления в соответствующем участке тромбоцитов. И нужно полагать, что уже сами по себе пластинки, помимо продуцируемой ими тромбокиназы, способны прекращать выход крови из сосуда. В токе крови пластинки располагаются обычно по периферии— по стенкам сосудов. Они создают как бы движущуюся муфту, облепляющую сосуд изнутри. При малейшем повреждении сосуда кровь стала бы вытекать из него, если бы слой пластинок во-время не «заклеивал» брешь.
РАЗРУШЕНИЕ КРОВЯНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ

Разрушение красных кровяных телец именуется гемолизом. В норме подвергаются разрушению те из эритроцитов, которые уже состарились и соответственным образом изменили свои физико-химические качества. Одним из качеств, поддерживающих целостность эритроцита, служит его осмотическая стойкость. Достаточно поместить красные кровяные тельца в среду с меньшим осмотическим давлением, чем то, которое существует в эритроците (например, в пробирку с гипотоническим раствором соли), как гемоглобин будет выходить из эритроцита, а в эритроцит будет поступать вода и разрушать его. Так как сама среда, в которой взвешены эритроциты в крови, свою изотонию поддерживает с большим постоянством, то, очевидно, не она определяет гемолиз, а определяют его в осмотическом отношении сами эритроциты. Оказывается, что действительно более старые эритроциты обладают меньшей осмотической устойчивостью, а молодые—большей устойчивостью.

Не подлежит сомнению, что целостность эритроцитов зависит не только от соотношения молекулярной концентрации осмотически деятельных веществ между плазмой и эритроцитом, но и от состояния оболочки эритроцитов. Липоиды этой оболочки могут подвергаться изменениям количественным и качественным. Особое значение при этом имеет соотношение холестерина и лецитина. Липоиды эти вбирают в себя некоторые циркулирующие в крови химические и токсические продукты, в том числе некоторые микробные яды (типа сапонина), и растворяются под их влиянием, что влечет за собой разрушение красного кровяного тельца.

Как долго живут нормально эритроциты в крови?

Раньше считалось, что каждый эритроцит человека живет около 30 дней; по новым данным, срок их жизни оказался значительно большим—до 120—150 дней.

Где происходит физиологический гемолиз эритроцитов?

В этом вопросе еще до сих пор немало неясностей. Одни предполагают, что разрушение красных кровяных телец совершается повсюду в кровяном русле—внутрисосу-дисто. Но в обычных условиях в плазме не находят гемоглобина. По мнению некоторых авторов, распад красных кровяных телец происходит в нормальных условиях в кровяном русле путем фрагментации;' эритроцит распадается на кусочки путем их отшнуровывания (то, что мы обычно не замечаем этих фрагментов в крови, объясняется быстротой их разрушения).

Но гораздо больше данных считать, что гемолиз сосредоточен в определенных органах или тканях. Уже давно одним из главных кроворазрушающих органов считается селезенка. С. И. Линтварев и И. И. Мечников впервые воочию показали картины «захватывания» макрофагами селезенки целых эритроцитов. Кровь, оттекающая от селезенки, содержит эритроциты, осмотически менее устойчивые, нежели кровь, притекающая к селезенке (или кровь, оттекающая от других органов). После удаления селезенки как в эксперименте, так ив клинике, в кишечник поступает меньше желчных пигментов—этих конечных продуктов распада гемоглобина; вместе с тем количество эритроцитов в крови постепенно нарастает, очевидно, в связи с тем, что при этом удаляется один из органов гемолиза. Селезенку считают «могилой» красных кровяных телец. Способствует гемолизу в селезенке сам характер кровообращения в ней (см. выше).

Другие отделы ретикуло-эндотелиального аппарата также принимают энергичное участие в гемолизе эритроцитов. Печень в этом отношении имеет даже больший удельный вес, нежели селезенка, потому что общая масса ее ретикуло-эндотелиальной ткани, соответственно огромным размерам органа, особенно велика.

Какова судьба продуктов распада эритроцитов?

Гемоглобин распадается на железосодержащий пигмент—гематин—и на белковое вещество—глобин. Гематин в свою очередь расщепляется на пигментную частицу и на соединения железа с белком или липоидом (гемосидерин). Пигментная частица превращается в желчный пигмент, или билирубин, и выделяется с желчью, а соединения железа некоторое время задерживаются или откладываются в органах, богатых рети-куло-эндотелием, и, повидимому, в них неизвестным образом перерабатываются; в дальнейшем железо переносится в костный мозг и там утилизируется при выработке гемоглобина для вновь образуемых красных кровяных телец. Глобин и строма распадаются на липоиды, аминокислоты и т. д.

Большой интерес представляет вопрос о том, где именно совершается выработка конечного продукта гемоглобинного распада—б илирубина. Раньше полагали, что билирубин образуется из гемоглобина всюду в крови; действительно, в старых кровоизлияниях можно обнаружить небольшое количество пигмента, очень на него похожего (гематоидина). Но потом явилась на сцену печеночная теория образования билирубина.

Авторы этой теории показали в эксперименте на птицах, что если в разгар воздействия на них гемолитическим ядом удалить печень, то образование желчных пигментов прекращается.

В 1922 г. были воспроизведены опыты (Ман, Магат, Болмен) с удалением печени у более высокоразвитых животных (у собак). Эти опыты показали, что печеночная теория неверна; оказалось, что у собак, лишенных печени, с каждым часом появляется в крови все больше и больше пигмента, дающего те же реакции, что и билирубин. Следовательно, билирубин может вырабатываться вне печени. В частности, он, несомненно, продуцируется и селезенкой, так как в крови селезеночной вены билирубина больше, нежели в крови селезеночной артерии или вен других органов. Очевидно, билирубин образуется в той ткани, которая содержится и в печени, и в селезенке, а так как таковой тканью является ретикуло-эндотелий и притом именно в нем совершается распад красных кровяных телец, то нужно притти к выводу, что выработка билирубина происходит в ретикуло-эндотелии (в печени, селезенке, костном мозгу и др.).

Разрушение белых кровяных телец изучено мало. О разрушении их в печени говорят опыты с впрыскиванием в кровь лейкоцитов, взятых из гнойника и подкрашенных краской. При введении таких лейкоцитов в воротную вену все они задерживаются печенью и ни один окрашенный лейкоцит не доходит до других тканей. При введении окрашенных лейкоцитов в периферические вены они сначала распределяются равномерно по телу, но вскоре отовсюду исчезают и их можно найти только в печени, где они захватываются и уничтожаются купферовскими клетками. Сроки жизни лейкоцитов измеряются днями, хотя точно эти сроки не высчитаны.

Разрушение кровяных пластинок совершается преимущественно в селезенке. После удаления селезенки количество пластинок увеличивается; то же наблюдается и после блокады ретикуло-эндотелия различными взвесями.

РЕГУЛЯЦИЯ СОСТАВА КРОВИ

Кровяные тельца уже в нормальных условиях подвергаются постоянному разрушению, и для .того, чтобы состав крови не менялся, кроветворные органы должны постоянно пополнять кровь новыми кровяными тельцами. Следовательно, между кроветворением и кроворазрушением физиологически существует чрезвычайно точная регуляция. Особенно постоянно содержание в крови эритроцитов. Если животным сделать кровопускание, убыль крови быстро восполняется до исходных цифр. То же самое произойдет, если животному ввести какой-либо кровяной яд и получить подъем гемолиза. В ответ на распад эритроцитов усилится новообразование в костном мозгу, и состав красной крови будет выравниваться. И обратно: если животному ввести большое количество чужих эритроцитов (того же вида животного), то темп выработки новых кровяных телец у подопытного животного замедлится.

Из каких же факторов складывается этот механизм регуляции крови?

Одним из таких факторов служит содержание в крови кислорода. При понижении содержания в крови кислорода и понижении его парциального давления, как это наблюдается при обеднении крови гемоглобином, эритробластическая функция костного мозга возбуждается. Таким путем уже в самой утрате кровью части эритроцитов содержится и стимул к их новообразованию.

Вторым важным способом связи между кроворазрушением и кроветворением служит действие на костный мозг химических продуктов кровяного распада. При уменьшении содержания красной крови, вызванном разрушением красных кровяных телец, костный мозг реагирует значительно более сильным подъемом эритропоэза, нежели в ответ на кровопускание. Очевидно, при распаде крови образуются вещества, стимулирующие кроветворение.

Кроме продуктов кровяного распада, при резких степенях обеднения крови эритроцитами (например, после кровопускания) в плазме появляются продукты, близкие по своей природе к гормонам, которые действуют стимулирующим образом на костный мозг (гемопоэтины).

Одним из способов регуляции кроветворения служит влияние различных эндокринных желез. Так, щитовидная железа действует на костный мозг возбуждающим образом, секрет надпочечников—адреналин—вызывает появление более молодых форм как лейкоцитов, так и эритроцитов. В последнее время уделяется внимание особому гормону, регулирующему эритропоэз (выделяемому гипофизом).

Гормональные влияния сказываются и во взаимоотношениях главнейших кроветворных органов. Экспериментально доказано, что значительное уменьшение массы костного мозга сопровождается развитием в селезенке миэлоидной (т. е. костномозговой) ткани. Удаление селезенки сопровождается гиперплазией ретикулоэндотелиальной ткани в печени и других органах.

Более спорна гипотеза о том, что селезенка в норме оказывает на костный мозг постоянное тормозящее действие. У животных и у людей после удаления селезенки в крови появляются единичные тельца Жолли и эритробласты, как будто с удалением этого органа костный мозг начинает оживленнее работать; через некоторое время может развиться преходящий подъем содержания в крови красных кровяных телец. Но специальные гистологические наблюдения за состоянием костного мозга до и после спленэктомии показали, что у животных, лишенных селезенки, регенерация красной крови после кровопускания протекает значительно более вяло, что, следовательно, нормальная селезенка не тормозит, а скорее стимулирует эритропоэз, очевидно, в связи со своей гемолитической функцией. Что же касается появления в крови после экстирпации селезенки телец Жолли, то этот факт еще не говорит в пользу тормозящей функции селезенки, так как может объясняться лишь нарушением процесса обезъядрива-ния эритробластов в костном мозгу. Можно допустить тормозящее влияние селезенки на лейкопоэз и тромбоцитопоэз.

Все эти процессы регуляции крови, конечно, происходят при участии нервной системы, контролирующей кроветворение.

Учение о нервной регуляции кроветворения ведет свое начало от С. П. Боткина, который на основании своих клинических наблюдений пришел к выводу о нервном происхождении некоторых расстройств кроветворения. Позже было установлено, что при раздражении блуждающего нерва уменьшается в крови число белых кровяных телец, за исключением эозинофилов, число которых, напротив, возрастает Симпатический нерв, как и адреналин, способствует выхождению из костного мозга молодых эритроцитов. Приводят к увеличению количества красных кровяных телец в крови различные другие воздействия на центральную нервную систему, в частности, повышение внутричерепного давления

В последнее время нервная регуляция кроветворения была изучена В. С. Галкиным, Т. С. Истамановой и особенно В. Н. Черниговским. Функциональное направление в гематологии в отличие от прежнего морфологического у нас было выдвинуто Г. Ф Лангом.

Регулируют кроветворную функцию многие физиологические процессы, как прием пищи (белковая пища усиливает работу костного мозга, углеводная—способствует лимфоцитозу). физическая работа и т. п. Известное значение для кроветворения имеет функция желудочно-кишечного тракта, как это особенно ясно вытекает из современных данных о патогенезе анемий.