Щитовидная железа. Анатомо-физиологический очерк. Микседема. Базедова болезнь.

Щитовидная железа состоит из двух долей, прилегающих слева и справа к боковым поверхностям гортани, отчасти трахеи, и соединенных узким перешейком. Ткань железы представляет массу пузырьков, выстланных эпителием и наполненных стекловидным полужидким коллоидом. Щитовидная железа выделяет в кровь гормон, содержащий иод, тироксин; кроме того, она выделяет еще и другое вещество, также содержащее иод, но обладающее действием, отличным от действия тироксина,—дииодтирозин (возможно, что оба эти вещества переходят одно в другое).

Щитовидная железа вообще очень богата иодом (приблизительно в 1000 раз богаче других тканей и органов) и играет в его обмене главную роль.

Функция щитовидной железы состоит во влиянии на рост тканей и обмен веществ. После удаления железы у молодых животных рост приостанавливается, особенно рост костяка, кожа атрофируется, волосы выпадают, животные становятся вялыми и неподвижными, обмен веществ резко понижается, падает температура тела, нарушается деятельность половой сферы и кроветворных тканей. При усиленном введении препаратов щитовидной железы или тироксина обмен веществ повышается, все функции органов и тканей усиливаются. Гормон щитовидной железы—тироксин, повидимому, действует главным образом непосредственно на высшие вегетативные центры, а не на периферические органы. Установлено, например, что он в 200 раз сильнее действует при введении под твердую мозговую оболочку, нежели при введении в кровь. При посредстве вегетативных центров он вызывает раздражение, стимулирование всей вегетативной системы, особенно симпатической.

МИКСЕДЕМА

Микседемой (myxoedema, что значит слизистый отек) называется болезненное состояние, в основе которого лежит недостаточность функции щитовидной железы. Незначительную степень этого состояния называют гипотиреозом.

Причинами болезни служат все те моменты, которые приводят к уменьшению специфической ткани щитовидной железы, а именно: 1) инфекции, как сифилис, ревматизм, тиф; 2) старческая инволюция железы, связанная иногда с артериосклерозом; 3) врожденная неполноценность, гипоплазия и гипофункция железы, выявляющаяся особенно в период полового созревания или климакса; 4) истощение и атрофия железы после длительной ее гиперфункции; 5) удаление железы на операции; 6) травматические повреждения железы; 7) в отдельных случаях эндемический зоб. Наконец, надо иметь в виду возможность развития вторичного гипотиреоза при первичном поражении гипофиза. Женщины болеют чаще мужчин. Наследственное предрасположение играет известную роль.

Патологоанатомически в железе обнаруживается атрофия паренхимы и замена ее соединительной тканью; объем органа уменьшен. Из других эндокринных желез при микседеме отмечается уменьшение зобной железы, недоразвитие половых желез и увеличение передней доли гипофиза.

Клиническая картина болезни в типичных случаях весьма рельефна.

Больные жалуются на неспособность к физической работе, слабость умственного восприятия и памяти; голос становится глухим, грубым и хриплым, речь—затрудненной, понижается слух и зрение. Очень характерны жалобы на зябкость, на изменение внешних покровов; в тяжелых формах— на одышку.

Наиболее характерный симптом—с лизистый отек, заметный особенно на лице и шее, резко меняющий общий облик больного. Отечное лицо становится неподвижным, широким, желтовато-бледным, с грубыми складками, особенно на лбу, с набухшими веками, резко суживающими глазные щели; нос и губы становятся толще. Отек спускается на шею и надключичные пространства, голова как бы врастает в плечи. Увеличивается и объем конечностей. В отличие от обычных отеков при микседеме отек плотен и ямок при ощупывании не дает. Иногда отеки при микседеме похожи на отеки при нефрозе (при наличии гипопротеинемии).

Другим важным признаком болезни служит дистрофия кожи, ее дериватов и слизистых. Кожа суха, морщиниста, шелушится, потовые железы не работают, ногти крошатся, тусклы, волосы сухие и ломкие, легко выпадают. Считается характерным выпадение бровей (в наружных отделах). Слизистые утолщаются, поэтому язык становится большим (настолько, что иногда не помещается во рту, и больные держат рот открытым), голос и речь изменяются (вследствие отека слизистой, покрывающей гортань и голосовые связки). Слух понижен в связи с отечностью и утолщением кожи слухового прохода и слизистой евстахиевой трубы.

Типичным проявлением болезни служит резкое замедление обмена веществ. Основной обмен понижен гораздо больше, чем при каком-либо другом болезненном состоянии (до 50—60%). Белки слабо распадаются, углеводы ассимилируются с трудом. В связи с этим понижается температура тела (до 34°). Острые инфекционные болезни у больных с микседемой нередко протекают с нормальной или лишь с незначительно повышенной температурой.

Со стороны внутренних органов отмечаются симптомы замедленной и ослабленной работы, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы: медленный пульс, понижение артериального давления, уменьшение сокра-тительности и тонуса сердца (в связи с дистрофическими изменениями в миокарде и отеком мышечных волокон), что сопровождается расширением его, вялыми сокращениями (при рентгенологическом исследовании), уплощением и даже исчезновением зубцов на электрокардиограмме. Развивается анемия и нейтропения с лимфоцитозом. В крови резко уменьшено содержание иода. Больные страдают от упорных запоров и метеоризма в связи с атонией кишечника. Секреция желудка понижена.

Функция полового аппарата также резко ослабевает.

Следует отметить наклонность больных при гипотиреозе к развитию атеросклероза (отчасти в связи с нарушением холестеринового обмена) и ожирения (так называемое тиреогенное ожирение). Течение медленное, болезнь длится годами.

Лечение состоит в длительном введении препаратов щитовидной железы (заместительная терапия). Гормон щитовидной железы находится в железе в готовом виде (в коллоиде), поэтому для введения его можно брать ткань железы от животных—свежую или высушенную; препарат щитовидной железы носит название тиреоидина. Назначают тиреоидин от 0,03 до 0,1 г 2—3 раза в день. Под влиянием тиреоидина больные совершенно преобразуются: через 3—4 недели все расстройства проходят и восстанавливается трудоспособность. Препарат щитовидной железы этим больным приходится принимать время от времени и в дальнейшем, так как по прекращении лечения симптомы болезни возвращаются. Дозировка требует осторожности и контролируется счетом пульса; при развитии тахикардии и резком падении веса лечение следует на время прекратить.

БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ

В основе базедовой болезни (morbus Basedowi) лежит своеобразное нарушение нейро-гуморальной системы, наиболее характерной чертой которого является гиперфункция щитовидной железы.

В этиологии имеют значение следующие моменты: 1) психические травмы, дающие развитие болезни у лиц, к ней предрасположенных; 2) эндокринные нарушения, исходящие из половой сферы (период начала пологой функции, аборт, начало климакса); 3) некоторые перенесенные инфекционные болезни, оставившие след в щитовидной железе, а также эндемический зоб. Значение имеет конституциональное и семейное предрасположение.

К базедовой болезни предрасположены худые люди астенического сложения, с повышенной возбудимостью нервной системы, влажной тонкой кожей, с учащенным пульсом. Женщины болеют гораздо чаще мужчин.

Патогенез базедовой болезни характеризуют три представления. Согласно одному из них, сущностью болезни является увеличение щитовидной железы, протекающее с резкой степенью усиления ее функции по выработке гормона железы—тироксина. В пользу этой теории говорит прежде всего сама картина болезни, большую часть симптомов которой, несомненно, надо рассматривать как следствие увеличенной продукции гормона щитовидной железы; их можно и экспериментально произвести при помощи введения большого количества препарата щитовидной железы (тиреоидина). Точно так же в пользу данной теории говорит бесспорный факт устранения проявлений болезни после операции удаления щитовидной железы.

Согласно другому, сравнительно недавно выдвинутому представлению, гиперфункция и гипертрофия щитовидной железа при базедовой болезни являются вторичными, вызванными изменениями функции мозгового придатка, который выделяет повышенное количество так называемого тиреотропного гормона, т. е. гормона, стимулирующего щитовидную железу.

Согласно третьему представлению, нарушения, приводящие к расстройству (повышению) функции щитовидной железы, исходят из межуточного мозга, в частности, из серого бугра, а, возможно, также мозжечка, так как в опытах с воздействием на некоторые участки этих образований удавалось воспроизвести многие проявления гиперфункции щитовидной железы, а в последней обнаружить структурные изменения. Исторически нервная теория базедовой болезни является наиболее старой. В пользу нервного происхождения заболевания говорит прежде всего клинический опыт, притом клинический опыт говорит в пользу ведущего значения высших отделов нервной системы—коры мозговых полушарий (следовательно, нарушения работы соответствующих образований среднего мозга являются не первичными, а последовательными). Эта последняя точка зрения на природу (по крайней мере большинства случаев) базедовой болезни должна считаться наиболее правильной. Конечно, роль гиперфункции самой щитовидной железы этим ни в какой мере не оспаривается, а именно данный фактор в патогенезе болезни является, как было сказано, наиболее для нее характерным.

Гормон щитовидной железы, повышенно ею отделяемый, возможно, изменен и качественно (дисфункция). Действует он, возбуждая преимущественно симпатическую, но отчасти и парасимпатическую нервную систему (повидимому, их центры).

Патологоанатомически обычно определяется увеличение щитовидной железы (струма)—в одних случаях диффузное, в других узловатое. Под микроскопом наблюдается превращение плоского эпителия пузырьков в цилиндрический с резкой пролиферацией его, что создает картину, напоминающую аденому; фолликулы почти исчезают, а коллоид перестает окрашиваться, так как, повидимому, разжижается и лишается иода. Железа отличается полнокровием. Различают форму, представляющую собой гиперплазию паренхиматозных элементов нормальной щитовидной железы, и форму, представляющую собой тиреотоксическое превращение железы, до того измененной воспалительным или склеротическим процессом, т. е. вторичную базедову струму.

Из других органов отмечают изменения в гипофизе, а также в сердце (дистрофия сердечной мышцы) и печени (серозный гепатит).

Клиническая картина заболевания развивается то более бурно, то более постепенно: появляется повышенная нервная возбудимость, чувство беспокойства, общая слабость, потливость, ощущение жара, плохой сон, сердцебиения.

Картина заболевания складывается прежде всего из известной триады симптомов: а) струмы, б) пучеглазия и в) тахикардии.

Струма, т. е. увеличенная щитовидная железа (рис. 267), обычно довольно мягкая, особенно в начале болезни (позже она становится тверже из-за развития в железе соединительной ткани, обычно незначительного). Иногда над струмой выслушиваются пульсаторные шумы. Щитовидная железа может увеличиваться только в одной доле или струма располагается загрудинно и обнаруживается лишь при рентгенологическом исследовании—так называемая ретростернальная струма. Изредка щитовидная железа при базедовой болезни не увеличена. Между повышением функции железы и увеличением ее объема полного соответствия нет.

Пучеглазие (exophthalmus) бывает чаще двусторонним, изредка односторонним (рис. 268). Выражение лица при этом кажется испуганным, иногда даже как бы полным ужаса. Уже при слабой степени базедовизма обращает на себя внимание пристальный взгляд, а особенно блеск глаз. Кроме того, очень типичны: а) симптом Грефе: при движении вниз глазного яблока отмечается отставание верхнего века, вследствие чего над зрачком получается полоска склеры; б) симптом Меби-у с а—недостаточность конвергенции глаз: при приближении какого-нибудь предмета (пальца) к глазам больного сведение глаз не может длиться долго, и одно или оба глазных яблока непроизвольно отходят в сторону; в) редкое и недостаточное мигание, что связано как с отставанием верхнего века, так и с пучеглазием; г) широко открытая глазная щель (лагофталм). Глазные симптомы объясняются повышением функции симпатических нервов, иннервирующих соответствующие мышцы глаз. Так, пучеглазие объясняют усилением сокращения иннервируемой симпатическим нервом орбитальной мышцы глазницы, которая прикрепляется одним концом к краю глазницы, а другим—к заднему полюсу глазного яблока; поэтому понятно, что при усиленном сокращении этой мышцы выпирает глазное яблоко; симптом Грефе объясняют усиленным сокращением мышцы, поднимающей верхнее веко—m. levator palpebrae.

Тахикардия при гипертиреозе развивается как наиболее ранний симптом и иногда является единственным признаком так называемых стертых форм болезни. Вначале она непостоянна и возникает лишь при движении или волнении; позже она становится стойкой и наблюдается в спокойном состоянии. Больные испытывают сердцебиение; пульс полный и иногда несколько напряженный. Артериальное давление максимальное несколько повышено, минимальное—понижено; амплитуда увеличена. Мелкие и крупные сосуды пульсируют, может наблюдаться и капиллярный
пульс. Скорость кругооборота крови резко увеличена, масса циркулирующей крови и минутный объем также увеличены. Сердце в начальном периоде болезни не изменено, толчок усилен, тоны резко возбуждены, громки; позже развиваются признаки гипертрофии и дилятации сердца, появляются нарушения ритма в виде мерцания предсердий и экстрасистолии, функциональные шумы, притом не только систолический, но иногда и диастолический. В конце концов, развивается картина тяжелой сердечной недостаточности с застойными явлениями.

Причинами сердечных симптомов при базедовой болезни являются, с одной стороны, повышенная возбудимость вегетативной нервной системы и усиление обмена веществ, с другой стороны, дистрофические изменения в миокарде (за счет как переутомления его, так и токсического воздействия избыточным количеством гормона железы).

Со стороны нервной системы отмечается общая повышенная возбудимость, дрожание (tremor), особенно вытянутых вперед рук, но также и нижних конечностей, головы, отдельных мышечных групп; больные склонны к аффектам, нетерпеливы, торопливы; иногда наблюдаются психозы.

Основной обмен в противоположность микседеме резко повышен (до 50% и выше). Ускорен распад белков, нарушен сахарный обмен (содержание сахара в крови повышено, а после пищевой нагрузки сахар даже появляется в моче), понижено содержание в крови холестерина. Процессы диссимиляционные сильнее процессов ассимиляторных. В результате развивается обычное для базедовой болезни похудание. Упадок питания может развиваться чрезвычайно быстро, но при улучшении состояния вес снова быстро прибывает. Температура тела имеет наклонность к повышению, обычно до 37,5°, изредка до 38° и выше. Страдая от чувства жара и потливости, больные носят легкую одежду, а ночью накрываются легким одеялом. В связи с усиленной теплоотдачей кожа имеет розовую окраску; обычно она влажна, тонка и эластична; отмечается резкий дермографизм.

При исследовании функции щитовидной железы по способности ее захватывать меченый иод обнаруживается обычно значительное усиление этой функции.

Со стороны органов пищеварения характерно повышение секреции желудка, наклонность к рвоте, особенно типичны поносы.

К тяжелым проявлениям болезни принадлежит токсическая желтуха.

Половая функция нередко бывает нарушена (уменьшение менструаций); отмечается недостаточное развитие грудных желез, понижение полового влечения.

Течение болезни вариирует от легких стертых форм (гипертиреоз) до тяжелого, остро протекающего процесса. Болезнь длится обычно в течение многих лет с периодическими улучшениями и ухудшениями. Опасны прогрессирующие изменения со стороны сердца и печени, которые могут привести к смерти. Следует еще отметить возможность развития так называемой базедовой комы с тяжелой общей интоксикацией, истощением, рвотой. Иногда наблюдается переход базедовой болезни в микседему.

Лечение главным образом хирургическое—удаление значительной части железы. Сердечные явления не служат противопоказанием к операции, так как другие лечебные средства неэффективны, а после операции кровообращение значительно и быстро улучшается. Перед оперативным вмешательством необходимо провести курс лечения малыми дозами иода. Иод применяют или в виде люголевского раствора (Jodi puri 0,5, Kalii jodati 1,0, Aq. destill. 10,0) no 15 капель 1—3 раза вдень, или в виде 5% раствора иодистого калия по 5 капель 3 раза в день в течение 3 недель. Как правило, после курса йодистой терапии общее состояние больных становится гораздо лучше, основной обмен снижается, ослабевают и другие симптомы болезни, и операция переносится легче. В легких случаях йодистая терапия может привести к длительной ремиссии (или выздоровлению).

Отмечено, что лечение иодом при повторном назначении оказывается менее эффективным. Лечение иодом основано на том, что в крови начинает увеличиваться количество неорганического иода (а количество органического иода падает), и иод усиленно откладывается в щитовидной железе. Вместо иода предлагают еще применять дииодтирозин (по 0,05—0,1 г 3 раза в день).

В последнее время с успехом применяют лечение производным мочевины—тиоурацилом (Thiouracilum). Курс лечения по 0,2 г 3 раза в день после еды в течение 2 недель, затем по 0,2 г 2 раза в день в течение 2 недель и, наконец, та же доза один раз в день еще в течение 2—4 недель. Лечение приводит к значительному снижению основного обмена, к уменьшению возбудимости симпатического нерва; наступает обратное развитие многих симптомов болезни и иногда длительная ремиссия.

Иногда хороший эффект дает лечение малыми дозами инсулина, по 10 единиц 2—3 раза в день. Рентгенотерапия нашла лишь ограниченное применение. Цель ее—уничтожение части ткани щитовидной железы Х-лучами. Затруднение получается при выборе дозировки этого способа лечения. Обычно назначают 3—4 облучения подряд на различные поля железы. Недостатком этого способа является то, что он способствует образованию в железе рубцов и спаек, затрудняющих в дальнейшем оперативное вмешательство. Весьма эффективен новый способ лечения больных базедовой болезнью при помощи меченого иода (иод 131); радиоактивный иод дают по 5—6 милликюри 1—2 раза или дробными дозами в виде курса. Этот способ, вероятно, вытеснит оперативный.

Кроме изложенных способов, имеют значение средства, успокаивающие нервную систему (люминал, бром, хинин и др.), а также уменьшающие возбудимость симпатического нерва (эрготамин из спорыньи в виде подкожных впрыскиваний по 0,1—0,2 мг 3 раза в день). Диэта должна быть молочно-растительной, но стол должен быть обильным и полноценным.

ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Простой зоб—равномерное или крупноузловатое увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции, причиняет вред только механическим путем.

Лечение оперативное.

Эндемический зоб—также увеличение железы, обычно без нарушения ее функции; встречается в определенных местностях; в горных районах Урала, Алтая, Кавказа, в Забайкалье, в Альпах, в горных местностях многих других стран. Развивается болезнь с детского возраста. Зависит от недостатка в этих местностях иода в воде и пищевых продуктах. Приводит к механическому сдавливанию трахеи, гортани, шейных нервов, вен, пищевода. В тяжелых формах развивается недостаточность функции щитовидной железы; в детском возрасте болезнь сопровождается появлением признаков кретинизма или идиотизма; при этом часто развивается и глухота..

Лечеиие—введение с пищей иода, а также назначение тиреоидина.

Струмиты и тиреоидиты—воспалительные поражения щитовидной железы инфекционной природы, обычно острые; сопровождаются увеличением железы, болезненностью ее и давлением на соседние органы, особенно трахею и гортань, вплоть до развития удушения; наблюдается повышение температуры тела.