Сахарный диабет.

Сахарный диабет (diabetes mellitus), или сахарная болезнь, в основе своей имеет нарушение сахарного обмена, в силу чего более или менее значительно повышается уровень сахара в крови и длительно выделяется сахар с мочой.

Повышение сахара в крови (гипергликемия) само по себе, конечно, еще не есть диабет. Оно встречается при некоторых болезненных состояниях, не имеющих ничего общего с сахарной болезнью (при некоторых острых инфекциях, болезнях печени, базедовой болезни, поражениях центральной нервной системы и др.). Резкое повышение сахара в крови уже является признаком диабета. Точно так же появление сахара в моче само по себе еще не доказывает наличия диабета, так как, во-первых, наблюдается иногда как явление кратковременное—после еды (алиментарная глюкозурия) или при повышении содержания сахара в крови другого происхождения, во-вторых, может иметь почечное происхождение.

Надо отличать глюкозурию гипергликемическую, т. е. зависящую от повышения концентрации сахара в крови (порогом выделения сахара с мочой является содержание сахара в крови 160—180 мг%), от глюкозурии почечной.

Почечная глюкозурия зависит от снижения порога выделения сахара из крови в мочу вследствие ослабления обратного всасывания сахара из провизорной мочи канальцами. Это состояние встречается, в частности, иногда при беременности (особенно в отношении молочного сахара), а также при определенных отравлениях (в классической форме при отравлении флоридзином—флоридзиновый диабет). Уровень сахара в крови при почечной глюкозурии нормален.

Этиология и патогенез. Нарушение сахарного обмена, приводящее к сахарной болезни, состоит в недостаточности продукции инсулина в организме. Так как инсулин выделяется в островках Лангерганса поджелудочной железы и является гормоном ее, то диабет рассматривают как эндокринное заболевание, вызванное недостаточностью функции инсулярного аппарата.

Классические опыты Меринга и Минковского показали, что после полного удаления поджелудочной железы у собак развивается тяжелый диабет; если же часть вырезанной железы вшить подопытной собаке под кожу, явления диабета проходят. Экспериментальный диабет в настоящее время вызывается при избирательном повреждении выделяющих инсулин альфа-клеток поджелудочной железы (аллоксановый диабет). Клинический опыт учит, что симптомы диабета проходят или по крайней мере ослабевают от введения инсулина у всех больных; следовательно, в основе всех случаев диабета лежат расстройства инсулярного аппарата поджелудочной железы. Однако возможно себе представить, что эти расстройства вторично вызываются нарушениями функции высших вегетативных центров мозга.
Правда, в сахарном обмене участвуют и многие другие органы и ткани, но роль поражения последних в патогенезе диабета не основная, а вспомогательная. Так, печень, как было сказано, имеет большое значение в регуляции сахара в организме, но поражения печени сами по себе не приводят к диабету, а только предрасполагают к нему. Надпочечники, щитовидная железа и гипофиз также оказывают влияние на сахарный обмен, однако при изменениях их функции имеется гипергликемия или глюкозурия только сопутствующего, нестойкого характера, а не настоящая сахарная болезнь.

Что касается центральной нервной системы, регулирующей сахарный обмен, то вопрос о значении ее нарушений в патогенезе сахарной болезни особенно важен, так как часто сахарная болезнь начинается после психических и физических травм нервной системы (после испуга, потрясения, ушиба головы и т. п.). Как показал Клод Бернар, укол в дно четвертого желудочка вызывает резкую глюкозурию (как и раздражение симпатического нерва). Согласно некоторым новым данным, инсулин действует на сахарный обмен через нервные центры (В. С. Галкин).

В происхождении сахарной болезни известную роль играют наследственные аномалии. Диабет среди других членов семьи больного встречается в 20—30% всех случаев. У родственников больных зачастую встречаются другие эндокринные заболевания.

Отмечена некоторая связь диабета с другими болезнями обмена, в частности, с ожирением. Имеет некоторое значение в происхождении диабета переедание, особенно чрезмерное потребление сахара в течение длительного времени (так как наступает утомление и истощение инсулярного аппарата). Роль инфекций не вполне доказана, но все же вероятна (воспаление поджелудочной железы с поражением островков). Развитие диабета в пожилом возрасте может быть связано с артериосклерозом поджелудочной железы.

Патологоанатомические данные подтверждают некоторое значение только что указанных факторов, так как устанавливают уменьшение числа и размеров островков Лангерганса у больных диабетом, а часто и явления склероза поджелудочной железы, но эти изменения не обязательны.

В клинической картине сахарной болезни наибольшее значение имеют следующие симптомы:

1) повышенная жажда (полидипсия); больные выпивают иногда до ведра жидкости в сутки и, несмотря на это, испытывают постоянную сухость во рту;

2) постоянное чувство голода, приводящее к прожорливости (булимия); больные отмечают при этом, что, несмотря на обильную еду, они не только не поправляются, но все больше худеют;

3) общее недомогание в виде слабости, понижения работоспособности, повышенной нервности, ослабления половой функции;

4) полиурия—моча выделяется, в зависимости от усиленного питья, в количестве до 10 и даже до 15 л в сутки;

5) содержание сахара в крови, как правило, значительно повышено: после нагрузки сахаром кривая сахара повышается гораздо сильнее, нежели в норме, и держится на высоком уровне значительно дольше (рис. 271); исследование при помощи сахарной нагрузки считается способом, который может выявить скрытое диабетическое состояние или предрасположенность к диабету задолго до каких-либо других признаков болезни;

6) высокий удельный вес мочи—1030—1050 (столь высокий удельный вес при других условиях не встречается), а также на-личие в моче сахар а—от долей процента до 8—10%; за сутки может быть выделено несколько сот граммов сахара.
Что касается объяснения некоторых из перечисленных симптомов болезни, то полиурия, повидимому, стоит в связи с соучастием в болезненном процессе гипофиза, полидипсия является следствием полиурии, а чувство голода, похудание и слабость—результатом расстройства потребления клетками и тканями глюкозы. Глюкоза не ассимилируется организмом в достаточной степени потому, что недостает инсулина, который необходим для поглощения глюкозы клетками и тканями. Несмотря на большое содержание сахара в крови, последний ввиду отсутствия инсулина в клетки не проникает.

Болезнь переходит в более тяжелую фазу, когда появляются признаки накопления в организме кетоновых тел.

Кетоновые тела—ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная кислота—образуются потому, что перестает сгорать сахар, организм голо-
дает и начинается массовый ускоренный распад жиров и белков. Для того чтобы жир распадался до конечных продуктов, необходимо сгорание углеводов («жиры сгорают в огне углеводов»), вернее сказать, наличие инсулина (имеются основания считать, что жир переходит в конечном итоге, в глюкозу, так как все энергетические потребности покрываются глюкозой). При введении инсулина прежде всего и довольно быстро исчезает кетоз.

Кетоновые тела, накаплцваясь в крови и тканях больного диабетом, создают состояние ацидоза, переходящего в диабетическую кому. Предвестниками
последней служат головные боли, тошнота, бессонница, подергивание мышц, потеря аппетита, упадок сил. Позже изо рта появляется запах ацетона (запах яблок), одышка, которая переходит в шумное большое дыхание Куссмауля. Глазные яблоки при надавливании становятся мягкими. Больной сначала беспокоен, потом впадает в сонливость, теряет сознание и, если не принимаются срочные лечебные меры, погибает.

Течение болезни различное в молодом и пожилом возрасте. У молодых диабет сочетается с худобой («диабет тощих»), у пожилых—с полнотой («диабет тучных»). Первая форма протекает более тяжело, вторая— доброкачественнее. Осложняется диабет обострением туберкулеза легких, фурункулезом, рожей и другими поражениями кожи (экзема, зуд). Диабет предрасполагает к более быстрому развитию атеросклероза, сопровождается ангиоспазмами, наклонностью к грудной жабе и дистрофии миокарда (вследствие плохого питания сердечной мышцы), эндартериитами, а также облегчает развитие поражений печени. Со стороны глаз наблюдаются осложнения в виде поражения сетчатки и катаракты.

Лечение сахарного диабета значительно удлиняет срок жизни больных, а во многих случаях прекращает развитие заболевания.

В легких случаях бывает достаточно одной диэты, чтобы устранить глюкозурию (исключение из пищи сахара -и богатых сахаром углеводов, что способствует разгрузке инсулярного аппарата и восстановлению его функции). В более тяжелых случаях, а особенно при кетозе, применяют инсулин. В 1902 г. Л. В. Соболев открыл принцип получения инсулина (уничтожение трипсиногенной части поджелудочной железы, для того чтобы в вытяжках, в которых содержится инсулин, последний не разрушался пищеварительными ферментами), а через 20 лет Бантинг и Бест получили его. Инсулин обеспечивает организму способность ассимилировать глюкозу. Инсулин назначают сначала с малых доз, отчасти руководствуясь в дозировке расчетом, согласно которому одна единица инсулина способствует усвоению от 1 до 3 г выделяемого с мочой сахара. В дальнейшем дозы инсулина увеличивают (через каждые 2 дня на 3—5 единиц), доходя, если нужно, до 60, 80 единиц и даже больше. Впрыскивают инсулин в два, даже в три срока за полчаса-час до еды (большую порцию дают перед обедом, руководствуясь определением сахара в моче, а также в крови в различные периоды дня).

Так как обычный инсулин действует лишь на сравнительно короткий срок,* стали применять его препараты (соединение с цинком и белком— цинк—протамин—инсулин и ему подобные), обладающие более замедленным и постепенным действием; таким способом удается добиться лучшего лечебного эффекта.

Инсулинотерапия дает возможность больным значительно расширить диэту, вплоть до полной отмены ограничений. Во всяком случае худые диабетики не должны голодать, как это, между прочим, считалось полезным ранее. Правда, уменьшение количества пищи для тучных диабетиков совершенно необходимо (влияние этого фактора на течение диабета может быть иллюстрировано, в частности, тем, что в периоды плохого питания населения, как .это было установлено в Германии после первой мировой войны, количество больных диабетом среди населения сократилось или болезнь приняла на время более доброкачественное течение). Особенно разительный эффект дает инсулинотерапия при диабетической коме—состоянии, в доинсулиновую эру зачастую приводившем к смерти. Теперь можно сказать, что больной диабетом не должен (при наличии инсулина) умирать от комы.

Во время ацидоза и комы следует вводить большие дозы инсулина: 100—200 единиц в вену. Терапия инсулином является заместительной. Но, кроме того, такое лечение снимает «контринсулярные» влияния гипофиза и тем повышает функцию островкового аппарата.

При передозировке инсулина могут появиться симптомы гипогликемического состояния (слабость, беспокойство, дрожь, бледность, пот), которое может перейти в гипогликемическую кому (с потерей сознания и рядом других нарушений со стороны нервной системы). Предупреждение и лечение этих состояний лежат в даче сахара (через рот или внутривенно).

Лечение инсулином (и диэтой) диабетиков должно проводиться длительно, многие годы. Для этой цели в Советском Союзе созданы особые кабинеты или диспансеры.