Авитаминоз B, Бери-бери. Пеллагра. Скорбут, Цынга

Бери-бери—болезнь, в основе которой лежит недостаток в организме витамина Bv Витамин Вп как известно, содержится в большом количестве в семенах и отрубях зерновых культур, в дрожжах, в бобовых; незначительное количество его обнаружено в молоке и мясе и его нет совсем в белой муке и полированном рисе. В настоящее время витамин В, получен синтетически. Называется он тиамином. Бери-бери особенно распространена в Азии (Индия, Ява, Япония) от недостатков продуктов, содержащих витамин Вг. При известных условиях встречается и в других местах—в экспедиционных армиях, среди населения и войск осажденных городов, среди военнопленных, а также экипажа кораблей при длительном плавании, т. е. опять-таки в прямой зависимости от недостатка продуктов, содержащих витамин Вг

Болезнь развивается в жаркое время года, в первую очередь у людей, изнуренных и ослабленных какими-либо инфекциями (дизентерия, малярия и т. п.).

От случаев выраженной бери-бери надо отличать стертые, или начальные, формы (В^гиповитаминоз), которые встречаются чаще, чем принято думать, особенно при нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта, препятствующих всасыванию витамина из пищи (ахилия, пернициозная анемия, алкоголизм, диспепсии у детей).

Тиамин как кофермент карбоксилазы действует на одно из звеньев углеводного обмена, а именно обеспечивает в тканях распад пировиноградной кислоты.

Впрочем, возможно, что это его действие является вторичным, а первичной точкой приложения витамина Bj являются определенные отделы нервной системы. Во всяком случае он специфически действует на нервную ткань, откуда и еще одно его наименование—анейрин. Пока в наибольшей степени выяснено его действие на периферические нейроны анимальной и вегетативной системы. На сердце витамин Bj оказывает влияние через нервные элементы.

Патологоанатомическая картина болезни складывается из изменений сердечной мышцы дистрофического характера (коллоидный отек) с последующими признаками сердечной недостаточности, дегенеративных изменений в ганглиозных клетках некоторых отделов центральной нервной системы и резкого воспаления периферических нервов.

В клинической картине болезни главную роль играют следующие симптомы:

1. Поражение нервной системы (в форме так называемого полиневрита) сначала в виде понижения чувствительности со стороны периферических нервов, особенно конечностей; далее развивается нарушение функции конечностей—затрудняется ходьба, присоединяются параличи тех или иных мышц.

2. Изменения со стороны сердца в виде лабильности и учащения пульса, значительного расширения сердца, особенно вправо (шарообразное сердце), громких тонов, иногда систолического шума, падения артериального давления. Могут возникнуть внезапные явления острой сердечной недостаточности со смертельным исходом.

3. Развитие отеков в связи с серозным коллоидным набуханием тканей—кожи, мышц или в виде транссудатов полостей. Почки при этом не поражаются.

В течении болезни у одних больных преобладают сердечные явления или явления отека (сердечная или отечная форма), у других—нервные явления (полиневритическая форма). Болезнь обычно длится от нескольких месяцев до года и даже нескольких лет, но, как было сказано, известны и острейшие формы.

Профилактика и лечение состоят в полноценном питании и введении с пищей достаточного количества веществ, содержащих витамин Вг В лечебных целях назначают сухие пивные и пекарские дрожжи, зародыши злаков, печень, отруби. В настоящее время изготовляется чистый препарат витамина Вгвнутрь, под кожу и внутривенно (по 2—5, а в тяжелых формах и по 10 мг в день).

ПЕЛЛАГРА

Пеллагра (от итальянских слов pella—кожа и agra—шершавая) также является результатом недостаточного введения в организм витамина из группы В, а именно В2 (имеющего комплексный состав, в котором выделен так называемый противопеллагрический фактор—РР, представляющий собой никотиновую кислоту). Одно время думали, что болезнь эта встречается только на юге у питающихся кукурузой, теперь выяснено, что она встречается и на севере, особенно среди военнопленных, ссыльных, лиц, находящихся в походах, в осажденных крепостях, во время дальнего плавания.

Никотиновая кислота действует через систему дегидраз на процессы тканевого дыхания. При недостаточности никотиновой кислоты в организме страдают некоторые отделы нервной ткани (симпатическая нервная система, отдельные элементы межуточного мозга и волокна задних и боковых столбов спинного мозга). Несомненно также, что точкой приложения действия никотиновой кислоты является и кора больших полушарий мозга, тем более что одним из главных признаков недостаточности никотиновой кислоты в организме служат тяжелые мозговые нарушения в виде деменции (слабоумия).

Болезнь характеризуется нарушениями со стороны пищеварительного канала: как будто без всякой причины появляются сильнейшие поносы, испражнения обильны, водянисты, с гнилостным запахом. При этом типичен язык: яркокрасный, блестящий («голый»), с грибовидными сосочками, а иногда бороздами (шахматный язык). Желудочная секреция подавлена вплоть до ахилии.
Вторым важным симптомом является поражение кожи (рис. 273) в виде симметричных участков покраснения (эритемы) с последующим шелушением и пигментацией темного цвета, а иногда ороговением. Поражаются открытые места: кожа рук (пеллагрические «перчатки»), стоп и голеней («чулки» или «сапоги»), лица (пеллагрическая «маска»), шеи (пеллагрический «воротник», «галстук»). Кожа суха, груба.

Третьим признаком болезни служит ряд нервных нарушений как со стороны центральной нервной системы, в том числе и со стороны психики, особенно в виде угнетенного состояния, депрессии и психозов—вплоть до деменции, так и со стороны спинного мозга, симпатического нерва и периферических нервов.
Для запоминания этих наиболее типичных проявлений болезни следует иметь в виду, что они обозначаются медицинскими терминами, начинающимися с буквы Д (диаррея, дерматит, деменция или депрессия)— «три Д».

Течение рецидивирующее (обострения наступают в весенне-летние месяцы); наблюдается также острая пеллагра, иногда заканчивающаяся смертью.

Лечение дает тем больший эффект, чем раньше оно начато. Назначают соответствующую диэту, содержащую большое количество никотиновой кислоты—животные белки, печень, яйца, молоко, простокваша, а также дрожжи (около 100 г в день). В настоящее время применяется лечение никотиновой кислотой, которую дают внутрь по 10—50 мг в день или же вводят в вену или внутримышечно (по 1—5 мл 1% раствора, нейтрализованного содой).

Профилактика состоит в обеспечении приема пищевых продуктов, содержащих достаточное количество РР-фактора (кроме перечисленных, надо назвать еще зародыши злаков, овощи; следует помнить, что кукурузная, пшеничная мука, соленая рыба и мясо, а также жир и масло его не содержат).
СКОРБУТ

Скорбут, или цынга,—болезнь, в прежнее время свирепствовавшая во многих странах и уносившая огромное число жертв, была сильно распространена в царской России. Особенно часто она встречалась в войсках, среди ссыльных, заключенных, жителей Крайнего Севера, но также и среди необеспеченных слоев городского населения, особенно в годы неурожая картофеля, среди сезонных рабочих. Цынга была долгое время бичом мореплавателей; так, во время первого похода вокруг мыса Доброй Надежды в 1748 г. знаменитый Васко де Гама потерял от цынги почти всю команду своих кораблей. Но уже в середине XVIII века было установлено (главным образом морскими врачами), что цынги можно избежать, если добавлять к обычной пище свежие фрукты, овощи или их соки. Выяснилось, что цынга есть результат неправильного питания (питание консервами при отсутствии свежей пищи). В настоящее время в связи с развитием учения о витаминах природа цынги установлена окончательно. В основе болезни лежит С-авитаминоз.

Витамин С, или аскорбиновая кислота, содержится во многих пищевых продуктах (см. таблицу). С-авитаминоз подробно изучен экспериментально (на морских свинках).
В этиологии и патогенезе цынги, наряду с главным фактором—недостаточным подвозом с пищей аскорбиновой кислоты, играет роль еще и ряд вспомогательных моментов. При одной и той же степени дефицита в пище витамина С у одних людей цынга развивается, у других—нет. Для объяснения этого факта приходится иметь в виду, что, кроме пищевого фактора, существуют и другие условия, способствующие развитию С-витамин-ной недостаточности. Среди них некоторое значение имеет состояние пищеварения; при отсутствии свободной соляной кислоты в желудке аскорбиновая кислота разрушается быстрее, при воспалительных состояниях кишечника она плохо всасывается (развивается так называемая резорбционная форма С-витаминной недостаточности). Кроме того, обмен аскорбиновой кислоты в человеческом организме во многом зависит от общих процессов обмена, от их интенсивности. Например, при понижении обмена, в том числе и при уменьшении питания, потребность организма в витамине С понижается, при усиленном обмене—при лихорадке, при инфекционных состояниях,—напротив, потребность в витамине С увеличивается. Отсюда понятно, что при недостатке в подвозе витамина С с пищей после той или иной инфекции, после тяжелых физических напряжений (в связи с изнурительной работой) цынга развивается более часто и быстро.

Точно так же при различных интоксикациях потребность организма в витамине С увеличивается, что тоже может привести к эндогенной (дисси-миляционной) форме С-витаминной недостаточности.

Что же касается механизма самого физиологического действия витамина С, расстройство которого приводит к развитию клинической картины цынги, то, несмотря на большое число исследований, он еще неясен. Одним из важных способов действия считали влияние на структуру сосудистых стенок: при недостатке витамина С нарушается состояние промежуточного вещества сосудистых стенок и возникает чрезмерная «ломкость» сосудов, что и приводит к столь типичному для цынги геморрагическому синдрому. В последнее время полагают, что действие на проницаемость сосудов оказывает витамин Р, обычно представленный в- тех же продуктах, в которых содержится и витамин С. Все же и сама аскорбиновая кислота способна оказывать действие на сосуды. Вероятнее всего, что это действие не непосредственное, а осуществляется через нервную систему и обмен веществ. Аскорбиновая кислота действует как катализатор на различные стороны обмена.

Патологоанатомически цынга характеризуется кровоизлияниями в тканях и полостях в связи с тем, что при отсутствии витамина G нарушается межклеточное вещество сосудистых стенок и сосуды становятся ломкими.

Ранними признаками служат упадок сил, боли в мышцах, особенно икроножных, подавленное психическое состояние. Главнейшие объективные данные складываются из поражения десен, сыпи на коже, кровоизлияний под кожей и геморрагических выпотов.

Для поражения десен характерны разрыхление, гиперемия, отечность, кровоточивость от малейшего прикосновения, язвы, расшатывание и выпадение зубов, дурной запах изо рта, слюнотечение.

В результате кровоизлияний в волосяные сосочки на коже вокруг корней волос образуется сыпь (рис. 274) петехиального характера; сыпь более обильна на коже нижних конечностей, особенно голеней (волосистая часть головы и лицо не поражаются).

Кровоизлияния под кожу, особенно в мышцы, по ходу фасций образуют плотные инфильтраты, меняющие свою окраску от синебагровой до желто-зеленой; чаще и обширнее они в икроножных мышцах, в подколенных впадинах, а также по ходу ахиллова сухожилия (в связи с большой механической нагрузкой этих отделов двигательного аппарата).
Геморрагические выпоты чаще всего бывают в плевральную полость в виде гемоторакса и геморрагического плеврита.

Из других проявлений болезни следует отметить наклонность к гипо-хромной анемии и нарушениям пищеварения. У маленьких детей характерным явлением при цынге служат кровоизлияния в костное вещество длинных трубчатых костей, в силу чего диафизы отделяются от эпифизов (при этом наблюдаются резкие боли).

Задолго до развития цынги обычно уже имеется состояние С-гипо-витаминоза. С-гиповитаминоз вообще очень распространен Он может вызываться не только уменьшением употребления продуктов, содержащих витамин С, но часто бывает связан с нарушениями всасывания витамина С в кишечнике (при ахилиях, энтероколитах и пр.), а также с токсе-мическими состояниями (дифтерия и многие другие инфекции) в связи с тем, что витамин С обладает свойством связываться с токсинами (а тем самым и расходоваться). Для диагностики гиповитаминозных состояний в настоящее время исследуют обмен витамина С путем анализа выделения его с мочой (до и после нагрузки витамином С), а также путем определения его в крови. Таким способом при многих заболеваниях удается обнаружить значительное обеднение организма витамином С.

Цынга появляется обычно весной, когда запасы овощей у населения уменьшаются. Как уже говорилось, в первую очередь заболевают люди с нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта или же перенесшие тяжелые инфекционные болезни (у которых витаминные депо в организме исчерпываются). Болезнь склонна повторяться.

Лечение и профилактика цынги состоят в достаточном употреблении продуктов, содержащих витамин С. Очень важное значение как противоцынготное средство имеет картофель. Богаче всего витамином С плоды шиповника, в том числе и высушенные; принимают настой из этих плодов. Сильные концентраты витамина получены из хвои. Прекрасные антицынготные свойства имеет лимонный сок, салат, свежая капуста, лук, проросшие семена гороха, кислые сорта ягод (черная смородина, черешня и др.). Обладает антицынготными свойствами и свежее мясо. Витамин С нестоек в отношении варки, но все же он выдерживает кипячение при условии хранения в соответствующей посуде и герметичности ее (при свободном доступе воздуха витамин С разрушается); для сохранения витамина С в пище необходимо сокращать до минимума время между приготовлением пищи и едой, так как длительное стояние сваренной пищи приводит к резкому уменьшению содержания в ней витамина С.

Для лечения цынги с огромным успехом применяют чистый препарат витамина С—аскорбиновую кислоту; наиболее быстрый эффект она дает при введении под кожу или внутривенно (по 0,1—0,5 г).