Алиментарная дистрофия.

Алиментарная дистрофия—состояние расстройства питания, вызванное недостаточным потреблением важнейших пищевых веществ: белков, жиров, углеводов.

Развитию дистрофии благоприятствует повышенная трата этих веществ в организме, возникающая в результате многих причин, из которых наибольшую роль играют нервно-психическое переутомление, длительное физическое перенапряжение, пребывание в условиях пониженной температуры, тяжелые лихорадочные и токсические заболевания. Нарушения подвоза с пищей витаминов принципиально также можно причислить к группе состояний алиментарной дистрофии, но они касаются только отдельных сторон питания; ввиду этого, а также ввиду некоторых особенностей как условий появления, так и клинической картины их следует выделить из этой группы и обозначать авитаминозами и гиповитаминозами. .

Алиментарная дистрофия может протекать с преимущественной недостаточностью энергетических (жиры, углеводы) или пластических (белки) ресурсов. Обычно при общем нарушении питания организм истощается сначала в отношении энергетических материалов—сжигаются запасные углеводы и жиры, а потом начинает развиваться и белковая недостаточность. В результате тратятся уже не только резервные энергетические вещества, но и уменьшается основной состав тканей (атрофия их). Позже наступают не только количественные, но и качественные изменения в клеточных элементах и их химическом и физико-химическом состоянии, доходящие до степени дегенерации и в тяжелых случаях уже необратимые.

В связи со сказанным можно выделить три стадии (или степени) алиментарной дистрофии.

Первая стадия характеризуется главным образом истощением энергетических ресурсе в—уничтожением преимущественно запасных углеводов, белков и жиров. Клинически она проявляется в слабости, понижении способности выполнять физическую работу, значительном похудании, исчезновении подкожножирового слоя, жировой капсулы почек (опущение и смещение почек), дряблости и истончении мышц; температура тела немного понижена, пульс редкий, аппетит повышен, стул нормален или несколько задержан, диурез усилен.

Вторая стадия характеризуется главным образом уменьшением белковых клеточных и тканевых структур. Клинически она проявляется, кроме резкого упадка сил и прогрессирования исхудания, расстройством основных физиологических процессов, главным образом со стороны внутренних органов и нервной системы:

а) нарушением водного и солевого баланса—жаждой, резкой полиурией, отеками, связанными с падением содержания белков в крови;

б) сердечно-сосудистыми расстройствами (одышка, цианоз, гипотония, лабильность пульса);

в) пищеварительными нарушениями, главным образом в виде поносов без-слизи и крови (из-за понижения секреторной функции и атрофии пищеварительных желез желудка, кишок, поджелудочной железы);
г) нарушениями со стороны нервно-психической сферы и органов чувств в виде понижения умственного восприятия, сонливости, забывчивости, ослабления слуха, зрения, обоняния;

д) нарушениями со стороны двигательного аппарата—ограничение подвижности суставов и сухожилий, атрофия мышц, ломкость костей (вследствие нарушения подвоза кальция);

е) эндокринными расстройствами: повышенной пигментацией кожи, прекращением менструальной функции и половой потенции; одни больные при этом приобретают черты больных с недостаточностью надпочечников, другие—с недостаточностью мозгового придатка, третьи—щитовидной железы; обмен веществ понижен, температура тела низкая, кожа сухая, атрофичная, морщинистая, отмечается выпадение волос, больные имеют старческий вид.
Третья стадия характеризуется развитием далеко зашедших, в значительной мере необратимых изменений в организме, приводящих к состоянию кахексии с упадком функции всех органов. Аппетит иногда угнетен,—больные уже неохотно едят и пьют.

Внешне болезнь напоминает так называемую гипофизарную кахексию (рис. 275). При этом страдают основные высшие вегетативно-нервные центры в межуточном мозгу и кора головного мозга.

Отечное состояние, часто (но не обязательно) наблюдающееся во второй стадии, в третьей стадии может пройти («сухая дистрофия») в связи с обезвоживанием и обессоливанием организма.

При алиментарной дистрофии может наблюдаться развитие острого коматозного (бессознательного) состояния, сопровождающегося урежением дыхания, появлением периодических расстройств дыхания (типа Биота и Чейн-Стокса), падением пульса, коллапсом. Смерть может наступить во время одного из этих приступов или же внезапно (например, во время какого-нибудь физического усилия). Наиболее частым осложнением дистрофии надо считать присоединение инфекции: дизентерии, туберкулеза различных органов, особенно легких, пневмонии, септических процессов.

Дизентерия при дистрофии имеет следующие особенности: отсутствуют тенезмы (вследствие слабости тонуса гладких мышц кишечника); температура тела часто не повышена; от поносов дистрофических (секреторно-дискинетического характера) дизентерийные поносы отличаются примесью крови и слизи в каловых массах, вонючих, темных, неравномерных, типа гнилостной диспепсии, болями в животе.
При дизентерии поносы возникают остро, в анамнезе удается найти эпидемиологические указания, а при тщательном и повторном посеве кала—получить рост дизентерийной палочки.

Дизентерия, приводя к расстройству всасывания, усугубляет дистрофическое состояние (дистрофия же, нарушающая слизистую желудочно-кишечного тракта, способствует развитию кишечной инфекции, особенно дизентерии)

Туберкулез легких при дистрофии протекает быстро, причем или как экссудативно-некротический казеозный процесс пневмонического типа, или как процесс с наклонностью к широкой диссеминации бугорков; чаще обычного встречаются поражения желез, плевры, брюшины, костей; РОЭ в отличие от обычных условий в случаях туберкулеза при дистрофии может не быть ускоренной.

Пневмония при дистрофии имеет наклонность к затяжному течению и может протекать при низкой температуре тела.

Септические состояния сопровождают местные инфекционные очаги: пиэлит, эмпиему плевры, пиодермиты, рожу.

Раны у дистрофиков заживают плохо, течение их вялое, нагноения держатся упорно. Страдает регенерация тканей, в том числе костей, нервов.

Для лечения алиментарной дистрофии в первой стадии следует назначать усиленное питание, обеспечив введение пищи, достаточно калорийной и содержащей достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов.

При лечении второй и третьей стадии алиментарной дистрофии особое значение имеет введение с пищей большого количества белков в виде измельченного мяса. Углеводистую пищу, если это позволяет обстановка, рекомендуется вводить в сравнительно ограниченном объеме. При наличии поносов следует назначать более строгий пищевой режим (не отказываясь от дачи вышеуказанных мясных блюд): каши в протертом виде, овощи в виде пюре, слизистые супы (все это со сливочным маслом); молоко не давать, яичные блюда давать с осторожностью. Важно вводить достаточное количество пищи (в отношении как калорий, так и белков,—последних вводить не менее 100 г в сутки); больных рекомендуется кормить не менее 6 раз в день. Тяжело больных следует обязательно кормить под контролем медицинского персонала. При наличии отеков жидкость ограничивают до 3—4 стаканов в сутки.

Необходимо, чтобы больные получали с пищей витамины, особенно С, Bj, В2 в дозах, принятых при лечении соответствующих гипо- или авитаминозов. Препараты витаминов, а также печеночные препараты при лечении дистрофии играют большую роль (благодаря их общему действию на обмен веществ, сопротивляемость и регенерацию в организме) даже в тех случаях, когда явных признаков авитаминоза нет. Целесообразно впрыскивать соответствующие витаминные препараты, особенно никотиновую кислоту и витамин Вг

В тяжелых формах дистрофии—во второй и третьей стадии—назначают внутривенно глюкозу, переливание крови, вино. При обезвоживании под кожу вводят физиологический раствор.

При поносах прежде всего абсолютно необходимо провести курс лечения сульфидином или сульфазолом.

Борьба с дистрофическими отеками сводится к вышеупомянутым мерам усиления питания, особенно белкового, и вливаниям в вену плазмы и глюкозы; мочегонные почти не действуют, некоторый эффект дает осторожное назначение малых доз тиреоидина.